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Sympathoadrenerges System und Katecholamine im Sport

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Dozent: Hr. Dr.----------

HS: ---------------

Referent: ----------

Imtr.Nr.(--): -------- --------- den 31.03.2004

Bei krperlicher Arbeit oder bei einer intensiven sportlichen

Belastung kann der Energiebedarf einzelner besonders beanspruchter Muskeln

auf das Zweihundertfache des Ruhewertes ansteigen, was zu einer

entsprechenden Erhhung des Sauerstoff- und Energiebedarfs fhrt. Um diesen

gesteigerten Bedarf zu decken, mssen sich alle Versorgungssysteme des

Krpers auf die Belastungssituation umstellen. Das Herz muss schneller und

krftiger schlagen, die Lunge muss tiefer und schneller atmen, die Gefe

der arbeitenden Muskulatur mssen sich erweitern usw.

Die Regelung all dieser Anpassungsvorgange bernimmt das vegetative

Nervensystem, dessen oberstes Integrations- und Befehlszentrurn im

zentralen Nervensystem der Hypothalamus ist.

Das periphere vegetative Nervensystem besteht aus zwei anatomisch und

funktionell weitgehend getrennten Anteilen, dem Sympathikus und dem

Parasympathikus.

Fr die Anpassungsvorgnge der inneren Organe an akute sportliche

Belastungssituationen spielt der Sympathikus die wichtigere Rolle, whrend

manche Trainingsvernderungen dem Parasympathikus zugeschrieben werden.

Anatomische Grundlagen

Die vegetativen Zentren des Sympathikus liegen im Rckenmark der

Brustwirbelsule und der oberen Lendenwirbelsule. Die kurzen Fasern der

sympathischen Neurone verlassen das Rckenmark durch die

Zwischenwirbellcher und enden an den Ganglien (Nervenzellansammlungen) des

Grenzstranges. Der Grenzstrang verbindet die 22 rechts und links der

Wirbelsule angeordneten Ganglienknotenpaare durch lngs verlaufende

Nervenstrnge.

Ein Teil der sympathischen Fasern zieht durch die Grenzstrangganglien

hindurch und endet in den sogenannten terminalen Ganglien, dessen

bekanntestes das Sonnengeflecht ist. Das Sonnengeflecht liegt in der Tiefe

der Magengegend und versorgt sympathisch smtliche Organe der Bauchhhle.

Bei Gewalteinwirkung auf das Sonnengeflecht kommt es zur Bewusstlosigkeit

infolge reflektorischer Fehlschaltungen der Blutverteilung (wahrscheinlich

K. O. beim Boxen).

bertragungswege

Whrend die prganglionaren Fasern ihre Impulse in den Ganglien mit

Hilfe des Azetylcholins auf die postganglionren Fasern bertragen,

kontrollieren die postganglionren Fasern das Erfolgsorgan durch einen

anderen bertrgerstoff, das Noradrenalin.

Wenn das zentrale Nervensystem die Ausfhrung einer Bewegung plant,

informiert es sofort die vegetativen Zentren ber diese Absicht. So kamt es

schon vor dem Start zu entsprechenden Funktionsanpassungen der inneren

Organe kommen, die man zusammengefasst als zentrale Mitinnervation

bezeichnet.

Die durch das vegetative Nervensystem ausgelsten Umstellungsvorgnge

(Herzfrequenzsteigerung, Blutdrcksteigerung, Atemfrequenzsteigerung,

Blutumverteilung usw.)

Im Zusammenhang mit der Aktivitt des sympathischen Anteils des

vegetativen Nervensystems spielt das Nebennierenmark eine besondere Rolle.

Das Nebennierenmark ist ein umgewandeltes sympathisches Ganglion, aus dem

in Notfallsituationen (Blutverlust, Unterkhlung, extreme krperliche

Belastung) groe Mengen von Adrenalin (80 Prozent) und Noradrenalin (20

Prozent), die man zusammen als Katecholamine bezeichnet, in die Blutbahn

ausgeschttet werden. Adrenalin und Noradrenalin werden von verschiedenen

NNM-Zellen produziert. Die Ruheausschttung betrgt etwa 810 ng je kg

Krpergewicht und Minute. Sie ist zentralnervs bedingt und hngt von der

Ruheaktivitt in den prganglionren Fasern ab. In Krperruhe sind ber 80%

der zirkulierenden Katecholamine sulfatgebunden. Whrend der Arbeit

vermindert sich dieser Prozentsatz aus unbekannten Grnden.

Wirkungen der Katecholamine aus dem NNM

Der Reiz fr Katecholaminfreisetzung aus dem Nebennierenniark ist

immer ein Impuls aus den prganglionren sympathischen Fasern bei erhhter

Sympathikusaktivitt, die wiederum zentral durch den Hypothalamus gesteuert

wird.

Diese sind normalerweise wahrscheinlich nur fr Organe oder

Organbereiche wichtig, die wenig oder nicht durch postganglionre Neurone

innerviert sind (z. B. Arterien mit groem Durchmesser). Fr Organe mit

dichter noradrenerger Innervation (z. B. kleine Arteriolen) spielt sie kaum

eine Rolle, weil relativ wenige extrasynaptische Adrenozeptoren vorhanden

sind. Die aus dem Nebennierenmark ausgeschtteten Katecholamine scheinen

berwiegend der Regulation metabolischer Prozesse zu dienen. Sie

mobilisieren katalytisch freie Fettsuren aus Fettgewebe, ferner Glukose

und Laktat aus Glykogen. Die Katecholamine des NNM sind also in ersten

Linie als Stoffwechselhormone zu betrachten. Diese metabolischen Wirkungen

der Katecholamine werden durch () -Adrenozeptoren vermittelt.

In Notfallsituationen, wie bei Blutverlust, Unterkhlung,

Hypoglykmie, Hypoxie, Verbrennung oder bei extremer krperlicher

Belastung, erhht sich die Ausschttung von Katecholaminen aus dein NNM.

Abgesehen von den Notfallsituationen wird das NNM ganz besonders bei

emotionaler Belastungen aktiviert. Es kann kurzzeitig zu mehr als dem 10-

fachen der Ruheausschttung der Katecholamine kommen. Diese Ausschttungen

werden durch den Hyporhalamus und das limbische System gesteuert.

Die Reaktionen der Effektororgane, die in Notfallsituationen und bei

starkem emotionalem Stress durch die Aktivierung der postganglionren

sympathischen Neurone und des NNM zustande kommen, werden auch

Notfallreaktionen genannt. Whrend dieser Reaktionen scheinen nahezu alle

Ausgnge des sympathischen Nervensystems einheitlich aktiviert zu werden.

Deshalb spricht man in diesem Zusammenhang auch vom svtnpathikaadrenalen

System. Diese einheitliche Reaktion des sympathischen Nervensystems unter

Extrembedingungen wird besonders vom Hypothalamus ausgelst, z.B. beim

Abwehrverhalten.

Es bestehen enge Beziehungen zwischen dem belastungsbedingten Anstieg

des Lactatspiegels im arteriellen Blut und der Zunahme von Noradrenalin und

Adrenalin. Der belastungsbedingte Anstieg des Noradrenalins entstammt

vermutlich dem Skelettmuskel. Bei intensiver Arbeit kleiner Muskelgruppen

mit entsprechend geringer maximaler Sauerstoffaufnahme steigen die

Katecholamine hher an als bei der Arbeit mit groen Muskelgruppen mit

hoher maximaler 02-Aufnahme. Der Plasma- Adrenalinaufstieg ist in Relation

zu dem des Noradrenalin bei statischer Arbeit strker als bei dynamischer.

Bei konstanter Gre der Sauerstoffaufnahme steigen Noradrenalin und

besonders Adrenalin bis zum Zeitpunkt der Erschpfung an. Auch bei Hypoxie

nimmt auf gegebenen Belastungsstufen und damit unvernderter Gre der

Sauerstoffaufnahme der Katecholaminspiegel strker zu als unter

Normalverhltnissen. Umgekehrt bewirkt Hyperoxie eine geringe Reduzierung

des Katecholaminspiegels.

Bei der allgemeinen aeroben Langzeitausdauer nimmt die

hormonelle Regulation eine zentrale Bedeutung ein. Die Katecholamine

Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin steigen in Abhngigkeit von der

Belastungsintensitt und -dauer an. Die Arbeitsreaktion wird auch von der

Krpertemperatur beeinflusst, welche vor allem Noradrenalin zunehmen lsst.

Bei Frauen fllt die Belastungsreaktion in der Follikelphase hher aus als

in der Lutealphase.

Whrend Adrenalin vornehmlich die Glykogenolyse und die Glukoneogenese

in der Muskulatur und in der Leber sowie die Lipolyse im Muskel- und

Fettgewebe bewirkt, ist Noradrenalin vornehmlich fr die Lipolyse im

Fettgewebe verantwortlich, weniger in den Muskelzellen. Zustzlich frdert

es die muskulre Glukoseaufnahme.

Zur Katecholaminfreisetzung kommt es nicht nur, wenn das sympathische

Nervensystem die Organsysteme des Krpers auf die Abwehr uerer

Belastungssituationen vorbereitet, sondern auch bei emotionaler Belastung.

Es ist denkbar, dass durch zu oft auftretende emotionale Belastungen

(Stress-Situationen) im Alltag und Berufsleben der Katecholaminspiegel im

Blut oft unntig ansteigt und so das Entstehen verschiedener Erkrankungen

begnstigt.

Parasympathikus

Die vegetativen Zentren des Parasympathikus liegen im Hirnstamm und im

Sacralmark. 75 Prozent der parasympathischen Nervenfasern verlassen den

Hirnstamm mit dem 10. Gehirnnerv, dem Vagus. Deswegen wird der

Parasympathikus oft vereinfachend als Vagus bezeichnet.

Die Umschaltstellen die Ganglien des Parasympathikus liegen in der

Nhe oder sogar innerhalb der Erfolgsorgane. bertrgerstoff des

parasympathischen Nervensystems ist das Acetylcholin, und zwar an den

prganglionren wie an den postganglionren Nervenendigungen. Die meisten

inneren Organe werden sowohl vom Sympathikus als auch vom Parasympathikus

innerviert. Die Wirkung des Parasympathikus ist derjenigen des Sympathikus

zumeist entgegengesetzt. So frdert zum Beispiel der Parasympathikus den

Aufbau der Energiereserven in der Leber und in der Muskulatur. er

intensiviert die Verdauungsvorgnge und konomisiert die Herzarbeit.

Whrend bei krperlicher Arbeit der Sympathikuseinfluss auf alle

Organe berwiegt, ist die Aufgabe des Parasympathikus die schnelle

Wiederauffllung des Energiedepots und die Einregulierung der

Organfunktionen auf die Ausgangsleistung. Deswegen wird der Parasympathikus

auch als Erholungsnerv bezeichnet.

Herz

Sympathikus und Parasympathikus (N.vagus) beeinflussen das Herz

vermittels ihrer bertrgerstoffe Noradrenalin bzw. Azetylcholin. Einflsse

auf die Erregungsbildung (positiv bzw. negativ chronotrope Wirkung) greifen

vor allem an den langsamen diastolischen Depolarisationen in den

Schrittmacherzellen an. Noradrenalin bewirkt eine Versteilung, Azetylchoin

eine Abflachung der diastolischen Depolarisationen. Der Vagus vermindert

die Kontraktionskraft vor allem in den Vorhfen (negativ inotrope Wirkung).

Der Sympathikus verstrkt sie in Vorhfen und Ventrikeln (positiv inotrope

Wirkung). Einflsse der vegetativen Herznerven auf die Erregungsleitung

betreffen nur die AV-Region. Der Sympathikus beschleunigt die

atrioventrikulre Leitung, der Vagus verlangsamt sie.

Katecholaminwirkungen. Fr die Wirkungen des Sympathikus bzw. seines

bertrgerstoffes Noradrenalin ist eine Verstrkung des langsamen Ca2+

Einwrtsstroms infolge Erhhung der Ca2+ Leitfhigkeit experimentell gut

gesichert. Dasselbe gilt fr Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Dieser

Effekt erklrt die positiv inotrope Wirkung durch eine Intensivierung der

elektromechanischen Koppelung. Die mit der positiv inotropen Wirkung

einhergehende Beschleunigung der Erschlaffung wird dagegen auf eine

Stimulation der Ca2+ Aufnahme die intrazellularen Speicher zurckgefhrt.

Noch etwas umstritten ist bis heute der Mechanismus der positiv

chronotropen Sympathikuswirkung.

Fehlsteuerungen

So kann eine berempfindlichkeit (Allergie) gegenber bestimmten

Eiweien (z. B. Pollen) zum Bronchialasthma fhren. In dem Falle berwiegt

der Parasympathikus gegenber dein Sympathikus so stark, dass daraus eine

krankhafte Verengung der Bronchien mit Luftnot und Absonderung eines zhen

Sekrets resultiert. Krampfartige Verengungen der Herzkranzgefe durch

Erhhung der Aktivitt des Parasympathikus knnen eine akute Sauerstoffnot

am Herzmuskel oder sogar den Eintritt von Gewebstod (Myokardinfarkt) zur

Folge haben. Die Ursachen dafr sind meistens Bewegungsarmut in Verbindung

mit psychischer berbelastung, Fehlernhrung und Genussmittelmissbrauch.

Aber auch eine Dominanz des Sympathikus kann Strungen verursachen

oder Ausdruck von Krankheiten sein. Die Fehlsteuerung uert sich hier in

Nervositt, Unruhe und fehlender Ausgeglichenheit. Wie ein mit zu hoher

Ruhedrehzahl laufender Motor arbeiten hier Herzkreislaufsystem, Atmung und

Stoffwechsel auf einem viel zu hohen Niveau auch in der Ruhephase. Hufig

wird eine solche sympathikotone Lage durch eine berfunktion der

Schilddrse erzeugt. Eine Verbesserung des Ausdauertrainingszustandes fhrt

aufgegebenen submaximalen Belastungsstufen zu einer Reduktion der

Katecholammausschttung. Sie bezieht sich vor allem auf Noradrenalin.

bertraining

Bei Sportlergruppen, in denen systematisch ein bertrainingszustand

angestrebt wurde, eine vorbergehende Erschpfung des sympathoadrenergen

Systems beobachten. Die Untersuchungen bezogen sich auf 8 erfahrene Mittel-

und Langstreckenlufer, deren Trainingsumfang von 86km/Woche 4 Wochen lang

auf 175 km/Woche gesteigert wurde. Davon lagen stets ungefhr 80% der

Belastung im Bereich von 50 70% der maximalen Sauerstoffaufnahme. Nach Ende

der bertrainingsphase sanken die Dopaminplasmaspiegel signifikant ab,

ebenso die nchtliche Ausscheidung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin.

Je schlechter das subjektive Befinden der Probanden war, desto strker nahm

die Noradrenalinausseheidung ab. Wichtiger als der Absolutwert der Hormone

erschien die nderung der Ausscheidungsrate.

Immunsystem (psychophysiologischer Effekt)

Die Abb. 1 (unten) stellt den Schaltplan dar, wie das Gehirn auf

Stress reagiert. Signale aus der Umwelt werden nach der Reizverarbeitung

und Verwertung im Gehirn, besonders im Hippokampus, anschlieend im

Hypothalamus in chemische Aktivitt verwandelt. Der Corticotropin-releasing-

Faktor (CRH) und Vasopressin werden vom Hvpothalamus freigesetzt. Es

handelt sich um Neuropeptide, welche die Produktion von ACTH veranlassen.

Dieses wiederum stimuliert die Bildung von Kortisol, einem Stresshormon. Es

hemmt in einer Rckkopplungsschleife die weitere Freisetzung von CRH und

ACTH. Viele Neurotransmitter und andere Neuropeptide wirken auf

verschiedenen Wegen regulierend. lmntunopeptide sind dabei von besonderer

Bedeutung. Kortisol kann die Rezeptoren fr Serotonin und Noradrenalin

ebenso verndern (erhhen) wie die Produktionsgroe dieser

Neurotransmitter.

ber den Hippokampus, den Organisator fr das Langzeitgedchtnis und

einer Schaltstelle fr Gefhle, kann in Verbindung mit dem limbischen

System die Gefhlswelt geprgt werden. Gleichzeitig werden Herzschlagzahl,

Blutdruck, E-, Sexual- und Schlafverhalten beeinflusst. z.T. ber die

Adrenalinausschttung im Nebennierenmark. Die initiale Aktivierung des

vegetativen Nervensystems und damit von Adrenalin und Noradrenalin erfolgt

wiedertun im Hypothalanius und im limbischen System. Adrenalin und

Noradrenalin erweitern die Bronchien und die arteriellen Gefe der

Skelettmuskulatur, ferner mobilisieren sie Glykogen- und Fettdepots. Im

Gehirn und im Nebennierenmark gebildete Endorphine und Enkephaline wirken

schinerzdmpfend. Akuter Schmerz lst spontan die Ausschttung von Substanz

P und Glutamat aus. Die Information wird der Formatio reticularis und dem

Locus coeruleus zugeleitet. whrend die Schmerzwahrnehrung im Grohirn

erfolgt in Verbindung mit dem limbischen System. Endorphine hemmen die

Reizbertragung im Rckenmark.

In tierexperimentellen Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass

durch klassische Konditionierung analog Pawlow nicht nur Ernhrungsweisen

von Tieren beeinflusst werden knnen, sondern sie gegebenenfalls auch durch

psychisch ausgelste Schwchung des Immunsystems Infektionskrankheiten zum

Opfer fallen. Sicherlich kommt dabei auch Glukokortikoiden wie Kortisol mit

ihren hemmenden Effekten auf Immunzellen eine magebliche Bedeutung zu.

Damit war aber erstmals die Psychoneuroimmunologie auf eine

naturwissenschaftlich fassbare Basis gestellt.

Auch das vom Gehirn produzierte Stresshormon CRH kann die Funktion der

natrlichen Killerzellen im Blut unterdrcken, ohne eine Erhhung von ACTH

oder eines der anderen Stresshormone.

Eine zu schwache Stressreaktion aufgrund einer zu geringen Funktion

der Achse Hvpothalamus-Hypophyse-Nebenniere haben manche depressive

Personen, die sich meist mde und affektlos fhlen. hnliche Symptome

finden sich beim chronischen Mdigkeitssyndrom und bei lichtabhngigen

Winterdepressionen. Hierfr sind gleichzeitig Esslust und Gewichtszunahme

charakteristisch. Gleichzeitig ist ein Mangel an Kortisol vorhanden.

Inaktivierung adrenerger Transmitter

Die Beendigung der Wirkung adrenerger Transmitter erfolgt vor allem durch

eine rasche Wiederaufnahme (,,reuptake der frei gesetzten

bertrgersubstanz in die prsynaptischen Endigungen. Dies ist ein

energiefordernder Prozess, durch den innerhalb weniger Sekunden bis zu 80%

der adrenergen Transmitter aus dem synaptischen Spalt wieder entfernt

werden. Ein Teil des freigesetzten Transmitters diffundiert rasch in die

umgebende Interzellularflssigkeit und verliert dadurch seine Bedeutung fr

die synaptische Erregungsbertragung. Der gleichzeitig mit diesen beiden

Inaktivierungsvorgngen ablaufende enzymatische Abbau von Adrenalin und

Noradrenalin im synaptischen Spalt durch die Katechol-O-Methyltransferase

(COMT) und Monoaminoxidase (MAO) zu Vanillinmandelsure spielt dagegen fr

die Beendigung der Erregungsbertragung im sympathischen Nervensystem nur

eine geringe Rolle. Anders ist dies heim Abbau von adrenergen Transmittern,

die in groer Menge aus dein Nebennierenmark freigesetzt werden. Allerdings

hlt die Wirkung der aus dein Nebennierenmark frei gesetzten Katecholamine

zirka 10 mal so lang (10 bis 30 Sekunden) an. Ihre Inaktivierung erfolgt in

der Leber. Sie werden dort aus dein Blut aufgenommen und durch COMT und MAO

enzymatisch abgeballt.

Literatur:

R.F. Schmidt, G. Thews, Physiologie des Menschen springer-Verlag Berlin

Heidelberg, 1997.

W. Hollmann, T.Hettinger, Sportmedizin, Schattauer Verlag, 2000.

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