Клинические признаки. Инкубационный период 4—10 недель. Абор­ты чаще возникают на 4—8-м месяце беременности, реже раньше. В одних случаях они протекают без продромальных явлений, в других незадолго до аборта наблюдаются беспокойство, потливость, кратко­временная лихорадка, набухание вымени и выделение из влагалища гноя. Плод выходит вместе с плодовыми оболочками; задержание последа наблюдается редко, только в тех случаях, когда аборт происхо­дит в последней стадии беременности. Даже при своевременных родах жеребенок рождается нежизнеспособным и скоро гибнет с клиниче­скими признаками, характерными для пиосептицемии.

Диагноз ставят на основании результатов бактериологического ис­следования с учетом клинико-эпизоотологнческих данных.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболевания организуют подкормку животных с учетом минеральной, белковой и витаминной полноценности рациона, обеспечивают высококаче­ственным сеном. Ежедневно нужно проводить моцион не менее 3—4 ч. Для предупреждения заноса болезни в хозяйство кобыл содержат от­дельной группой до благополучной выжеребки.

Вопрос № 68. Перечислите важнейшие гельминтозы, общие человеку и

животным. Опишите цистицеркозы и эхинококкоз.

Гельминты, представляющие интерес с ветери­нарной точки зрения, являются не однородными паразитами, а орга­низмами, относящимися к четырем различным типам животного про­исхождения: Plаthelrnithes (плоские черви, разделяющиеся на трематод и цестод), Nemathelminthes (круглые),Acanthocephales (колючеголовые) и Annelides (кольчатые). (Отсюда и деление гельминтологии на отделы: трематодологию, цестодологию, нематодологию и акантоцефалогию). Разнообразие возбудителей гельминтозов влияет и на слож­ность самой дисциплины, так как каждый отдельный паразит оказы­вает в большей или меньшей степени свое специфическое патогенное действие на организм хозяина.

Влияние гельминтов на организм хозяина. Гельминты могут оби­тать в самых разнообразных органах и тканях животного организма. Большинство из них заселяют пищеварительный тракт с прилегающими к нему железами (печень, поджелудочная железа); другие же виды паразитируют в системе органов дыхания, конъюнктиве, слезных ка­налах, лобных пазухах, мочевых путях; и, наконец, паразиты могут обитать в замкнутых системах и органах — камерах сердца, селезенке, соединительной, мышечной и костной тканях, в брюшной, грудной или черепной полостях. Однако, несмотря на столь большие различия в локализации паразитов, вредное воздействие их на организм хозяина складывается из трех основных моментов – токсического влияния гельминтов на организм животного, механического воздействия на органы и ткани и инокуляции бактерии.

Фасциолез – широко распространенное во всех странах печеночно-гельминтозное заболевание овец, коз и крупного рогатого скота, вызываемое фасциолой обыкновенной и фасциолой гигантской. Сравнительно реже болеют верблюды, лошади, свиньи, олени, различные грызуны, а также человек.

Дикроцелиоз жвачных вызывается паразитированием трематоды – дикроцелиум лянцеатум в желчных ходах печени и желчном пузыре домашних травоядных (овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов, реже лошадей), грызунов (зайцев, бобров, нутрий) и человека.

Описторхоз – трематодозное заболевание собак, кошек, пушных зверей, человека, вызываемое описторхис фелинеус, паразитирующей в желчных ходах печени, желчном пузыре.

Цестозы – класс ленточных червей. Половозрелые цестозы обитают чаще всего в кишечнике животных и человека.

Цистицеркоз крупного рогатого скота и свиней.

Ценуроз овец и коз вызывается личиностной стадией ценурус церебралис цестоды мультицепс мультицепс, паразитирующей в тонком отделе кишечника собак, волков и лисиц. Ценурус локализуется в мозгу у овец и коз и значительно реже регистрируется у крупного рогатого скота, свиней, лошадей и даже человека.

Эхинококкоз животных.

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота вызывается цистицеркус бовис — личиночной (пузырчатая) формой ленточного червя тениаринхус сагинатус, который паразитирует только в кишечнике у человека.

Возбудитель в половозрелой стадии достигает более Ю метров в дли­ну, состоит из большого числа члеников и снабжен головкой с четырьмя присосками, но лишенной хитиновых крючьев на своем хоботке (нево­оруженный цепень).

Биология возбудителя. Вместе с испражнениями зараженного че­ловека выделяются во внешнюю среду членики, наполненные яйцами этого паразита. Через некоторое время членики разрываются и из них выходят яйца, которые рассеиваются на пастбище или на скотном дворе и заглатываются крупным рогатым скотом. В их пищеваритель­ном тракте оболочка яйца разрушается и выходит зародыш, или онкосфера. Последняя при помощи своих шести хитиновых крючьев внед­ряется в стенку кишечника, попадает в кровь л заносится током крови 8 мышцы сердца, языка, в жевательные, межреберные, грудные и др. Здесь зародыш задерживается, растет и через 3—6 месяцев превра­щается в цистицерка (финну).

Когда человек съедает непроверенное пли плохо прожаренное финнозное мясо крупного рогатого скота, то сколекс, или головка, цистицерка выворачивается, прикрепляется к стенке кишечника че­ловека и начинает продуцировать членики, образуя стробилу. Один 'бычий цепень за год выделяет во внешнюю среду около 2,5 тыс. чле­ников, содержащих более 400 млн. яиц

Патогенез. В первый период после заражения (в течение 10-15 дней) онкосферы, мигрируя через стенку кишечника, кровеносные и лимфа­тические сосуды в мышцы, травмируют ткани и действуют как биоло­гический раздражитель.

 Клинические признаки. Заболевание резко проявляется в первые дни после заражения и сопровождается повышением температуры тела до 40- 41, слабостью, профузным поносом. У некоторых живот-

 пых исчезает жвачка, отмечается атония преджелудков, завал рубца. Дыхание и сердечная деятельность учащаются (до 90 ударов в минуту). Но чаще всего цистицеркоз протекает без ясных клинических 'при- -знаков и выявляется лишь на вскрытии. В случае падежа, что бывает редко, при интенсивном заражении и остром течении болезни в пора­женных мышцах, брыжейке, брюшине и селезенке обнаруживают точечные кровоизлияния. Цистицерки хорошо видны в мышцах.

Эпизоотология. Более восприимчивы к цистицеркозу телята. Нередко регистрируют внутриутробное заражением Инвазирование животных происходит при антисанитарных условиях содержания скота в хозяйствах, а также когда обслуживающий персонал не пользуется туалетами.

Диагноз. Для обнаружения у убойных животных цистицерков де­лают разрезы в толще жевательных мышц и сердца. Если при этом обнаруживают личинки, исследуют всю остальную мускулатуру, об­ращая особое внимание на межреберные мышцы.

 Цистицеркоз (финноз) свиней вызывается цистицеркус целлюлозе — личиночной стадией цестоды тепла солиум, которая паразитирует только в кишечнике человека. В то время как взрослая форма паразита обладает специфичностью к выбору своего хозяина, личинку обнару­живают, кроме свиней, у собак, кошек, верблюдов, диких кабанов и у человека, что придает этому заболеванию не только экономическое, но медико-санитарное значение.

Возбудитель. Половозрелая стадия не превышает 3 м в длину, состоит из громадного числа члеников (до 1000), сколекса, снабжен­ного четырьмя присосками и хоботком с двумя рядами хитиновых крючьев (сооруженный цепень). Наличие этих крючьев на сколексе — один из основных признаков, отличающих этого паразита от возбу­дителя цистицеркоз крупного рогатого скота.

Личиночная стадия представляет собой полупрозрачный пузырек свальной формы, размером с горошину, внутри которого содержится сколекс, вооруженный крючьями.

Биология возбудителя. Человек, являясь единственным дефини­тивным хозяином свиного цепня, с фекалиями рассеивает зрелые членики паразита во внешней среде. Свиньи, будучи всеядными живот­ными, легко заражаются цистицеркозом при проглатывании яиц. В пищеварительном тракте свиньи из яиц паразита выходят онкосферы, которые при помощи шести хитиновых крючьев внедряются в стенку кишечника, проникают в кровь и разносятся ее током по всему организму, задерживаясь в мускулатуре. Через 2,5—4 месяца онкосфера превращается в инвазионную личиночную стадию. Наиболее часто поражаются мышцы сердца, языка, жевательные, межреберные и др.

Употребление в пищу сырой или недостаточно проваренной или прожаренной финнозной свинины приводит к заражению человека половозрелой ленточной стадией этого паразита. Кроме свиней, этой формой цистицерка могут заражаться собаки, кошки и человек.

 Из сказанного следует, что человек может быть и дефинитивным, и промежуточным хозяином. Человек заражается цистицерками либо при заглатывании с пищей инвазированного материала, либо в том - случае, если у человека, зараженного тениа солиум, под влиянием каких-либо причин происходит рвота. В результате этого паразит может попасть из кишечника в желудок, где зрелые членики и оболочки яиц под влиянием желудочного сока растворяются, » из них выходят онкосферы. В кислой среде последние приобретают активность, из желудка проникают в кишечник, внедряются в его стенку и током крови разносятся по организму, вызывая цистицеркоз различных ор­ганов, чаще— глаза или мозга.

В эпизоотологии цистицеркоза свиней большое значение имеет длительность пребывания взрослого паразита в организме человека. В сельской местности больной человек — носитель свиного цепня — может годами служить источником заражения значительного количе­ства свиней населенного пункта.

Этому способствует отсутствие уборных и безнадзорное содержание свиней, а также высокая устойчивость яиц цепня к действию факторов внешней среды. Так, яйца остаются жизнеспособными в течение не­скольких месяцев в высушенном состоянии и до пяти часов выдержи­вают 10—20%-ный раствор хлорной извести.

Клинические признаки при цистицеркозе свиней не изучены.

Диагноз при жизни не устанавливают.

Меры борьбы сводятся к профилактике животных и дегельминтиза­ции людей. Профилактика должна сочетать в себе комплекс ветеринар­ных и санитарно-медицинских мероприятий. Основное значение имеет экспертиза мяса убиваемых животных на мясокомбинатах, бойнях, убойных пунктах, мясоконтрольных станциях; запрещение подворного убоя животных и продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра.

При осмотре мясных туш производят разрез жевательных мышц, а также сердца. При обнаружении на разрезе площадью в 40 см2 более трех цистицерков тушу подвергают технической утилизации, а при нахождении не более трех цистицерков ее обезвреживают путем дей­ствия высокой температуры, проварки, просолки и замораживания. После термической обработки мясо перед выпуском в продажу иссле­дуют на жизнеспособность цистицерков.

При выявлении цистицеркоза животных ветеринарные врачи мясо­молочных и пищевых контрольных станций и других организаций обя­заны сообщить об этом в отдел здравоохранения района, откуда по­ступило мясо.

Чтобы исключить возможность заражения животных цистицеркозом в свинарниках и на скотных дворах, необходимо иметь благо­устроенные уборные для людей. Не допускают также беспризорного передвижения животных по улицам и дворам.

В борьбе с тениидозами людей и цистицеркозом животных большое значение придают медико-санитарным мероприятиям по охране внешней среды от загрязнения зародышами свиного и бычьего цепней. С этой целью в неблагополучных пунктах проводят массовую плановую дегельминтизацию населения. В первую очередь обследуют и лечат работников животноводства, наиболее часто являющихся носителями половозрелых паразитов. Устанавливают санитарный контроль за состоянием приусадебных территорий колхозов и совхозов, дворов. Предостерегают людей от употребления в пищу сырой свинины и го­вядины, пробования домохозяйками мясного фарша при изготовле­нии мясных блюд и т. п.

Проведение санитарно-просветительной работы среди населения, комплексный подход в проведении мероприятий медицинскими и ветеринарными специалистами является основным требованием в борьбе с цистицеркозом животных и тениидозом людей.

Эхинококкоз животных вызывается личиночной стадией цестоды эхинококкус гранулозус, паразитирующей в тонком отделе кишечника плотоядных животных. Личиночная же (пузырчатая) стадия эхинокок­ка локализуется чаще в печени, легких, реже в других органах у всех сельскохозяйственных животных и у человека, вызывая тяжелее заболевание, которое нередко кончается летально.

Чаще поражаются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, северные олени, реже лошади.

Возбудитель. Половозрелая стадия эхинококка имеет небольшую стробилу (тело) (0,5 см в длину), состоящую всего из 3—4 члеников, и головку, вооруженную хитиновыми крючочками. Личиночная форма паразита представляет собой крупных размеров пузырь, наполненный жидкостью. На внутренней стенке пузыря в выводковых капсулах располагается большое количество сколексов (головок паразита). Кроме того, внутренняя стенка пузыря может образовывать вторичные, так называемые дочерние пузыри, в которых тоже имеются сколексы, способные формировать внучатые пузыри также со сколексами. В не­которых эхинококковых пузырях сколексы отсутствуют — это сте­рильные пузыри — ацефалоцисты.

Эхинококковый пузырь растет очень медленно и начинает форми­роваться в организме животного лишь через месяц после проглаты­вания последним онкосферы, Через пять месяцев его диаметр всего лишь 1 см; в это время у него на внутренней оболочке образуются головки. Эхинококковый пузырь может расти несколько лет и дости­гать величины головы ребенка. Отмечены случаи, когда эхинококко­вые пузыри в печени крупного рогатого скота весили свыше 60 кг и в этих пузырях содержалось 43 л жидкости.

Биология возбудителя. Зрелые членики эхинококка, наполненные яйцами, отпочковываются от стробилы в кишечнике собаки или у дру­гого дефинитивного хозяина и вместе с их фекалиями выделяются во внешнюю среду. Эти членики, обладая активным движением, рас­ползаются из экскрементов на траву, сено, в воду, а некоторые из них даже поднимаются по стеблям растений. Кроме того, отдельные членики приклеиваются к наружной части ануса животных, вызывая у собак сильный зуд перианальной области. В результате шерсть собак загрязняется яйцами паразита.

Если, инвазированное яйцо вместе с травой, водой или сеном про­глотит какое-либо травоядное животное, свинья или человек, то они заражаются пузырчатой стадией эхинококка. Собаки, волки, шакалы, песцы и лисицы, поедая органы других животных, поражаются эхи­нококковом, заражаются ленточной стадией этого паразита; при этом в их кишечнике образуется столько половозрелых паразитов, сколько каждый из них проглотил головок, содержащихся в заглоченном пузыре

Рост эхинококка по достижении им половозрелой стадии в орга­низме собаки продолжается 66—100 дней, а длительность жизни по­ловозрелой стадии паразита — 150—187 дней.

Эпизоотология. Распространению эхинококкоза способствует скар­мливание собакам внутренних органов убойных животных или поеда­ние собаками трупов, пораженных эхинококковыми пузырями. 2*го усугубляется отсутствием борьбы с бродячими собаками и антиса­нитарным состоянием хозяйства. Зараженные эхинококкозом собаки, находясь в постоянном тесном контакте с человеком и домашними животными, представляют серьезную угрозу в медико-санитарном отношении, так как они являются главным источником распростра­нения эхинококкоза среди людей и животных.

Массовое распространение эхинококкоза среди сельскохозяйствен­ных животных определяется частотой заражения собак, волков, ша­калов, лисиц и песцов половозрелой ленточной стадией эхинококка. Таким образом, собаки заражаются при поедании инвазированных продуктов убоя животных, а животные заражаются от собак.

Клинические признаки эхинококкоза мало изучены. Так, при раз­мещении пузырей в печени наблюдается увеличение этого органа, болезненность его при прощупывании и желтушное окрашивание сли­зистых оболочек; однако эти признаки мало характерны. Что же касается признаков, связанных с поражением легких и других орга­нов, то они еще меньше изучены и напоминают явления, наблюдаемые при других заболеваниях этих органов.

У животных, больных эхинококкозом, всегда отмечают истощение, резкое снижение продуктивности и работоспособности,

 Диагноз. Так как клинические признаки не дают возможности точно диагностировать болезнь, более точно у овец ее можно опреде­лить кожной реакцией. В толщу кожи животного шприцем вводят 0,3—0,4 мл жидкости из эхиноккозного пузыря; при этом у живот­ных, больных эхинококкозом, через 3'—7 минут на месте инъекции и является припухлость с красным ободком, которая через 15—20

минут становится темно-багрового цвета. У здоровых животных таких явлений не бывает. Аллергической реакцией эхинококкоз у овец опре­деляют даже в ранней стадии заболевания, что позволяет рационально использовать зараженных овец без ущерба для хозяйства.

Профилактика эхинококкоза прежде всего предусматривает повсе­местное уничтожение бродячих собак, особенно на территории живот­новодческих хозяйств. Хозяйственно-полезных собак дегельмитизируют: весной, перед началом пастбищного сезона (в июне—июле), и осенью, перед переводом животных на стойловое содержание, при­чем эту работу должен выполнять только ветеринарный персонал.

Собак, предназначенных для дегельминтизации, изолируют, за 12— 18 часов до обработки животных ставят на голодную диету. После дачи антгельминтика собак в течение суток содержат на привязи. Для дегельминтизации используют ареколин или камалу. Препараты дают вместе с мясным фаршем, хлебом пли молоком. Экскременты, выделенные животными после дегельминтизации, сжигают.

Плановое применение дегельминтизации в значительной степени способствует оздоровлению животноводческих хозяйств от эхинококкоза.

Чтобы избежать повторного заражения собак, их нельзя допускать на территорию боен и давать им в корм органы животных, пораженных эхинококковом. Трупы павших овец и других животных следует своевременно убирать и утилизировать. Нужно помнить, что эхинококкозная собака — постоянная угроза заражения человека. Поэтому необходимо строго выполнять меры личной профилактики, которые заключаются в следующем: не допускать контакта с собакой (особенно детей); не кормить собак из общей посуды; не впускать собак в помеще­ние, где хранятся продукты питания человека, охранять их от обню­хивания собакой; перед каждым приемом пищи обязательно мыть руки.

Вопрос № 37. Основные методы диагностики инфекционных болезней, их сущность. Основные правила доставки в лабораторию материала от больных и павших животных

Под инфекцией принято понимать сложный биологический про­цесс взаимодействия между организмом животного и патогенным микробом — возбудителем болезни, происходящий в определенных условиях внешней среды. Наиболее выраженной формой взаимодей­ствия организма и микробов является инфекционная болезнь. Это такое состояние организма, когда в ответ на действие возбудителя возникают определенные патологические процессы. Течение инфек­ционного процесса определяется свойствами возбудителя и реактив­ностью организма. Большое влияние на инфекционный процесс оказывают внешние факторы (условия кормления, содержания и пр.).

Заражение животного нельзя отождествлять с заболеванием. В результате заражения в организме развивается инфекционный процесс, но он может протекать в скрытой форме без какого-либо нарушения видимых функций организма и отклонений в состоянии животного. Для возникновения заболевания необходима определен­ная сумма дополнительных условий. Отдельные возбудители могут находиться годами в организме и не вызывать клинически выражен­ной болезни; например, возбудитель туберкулеза, паратифозные микробы и др. Это объясняется различными факторами и в первую очередь видом возбудителя. Так, при заносе в стадо вируса ящура заболевают все животные, а при заносе возбудителя лептоспироза не больше 50%. Уровень заболеваемости во многом определяется также свойствами возбудителя и степенью его вирулентности.

Однако решающую роль в развитии инфекционного процесса играет состояние макроорганизма, его реактивность и резистентность, кото­рые во многом зависят от условий внешней среды. При хорошем содержании и кормлении животное может носить в себе возбудителя болезни и не болеть. Холод, сырость, испорченный корм, чрезмерная эксплуатация, несбалансированное кормление и т. п. являются пуско­вым механизмом для развития клинически выраженной болезни.

Особенно сильно влияет на чувствительность организма к инфек­циям неполноценное кормление. Так, экспериментально и практи­чески установлено, что при недостатке в рационе белка смертность от туберкулеза увеличивается в несколько раз. Особое значение имеет витаминное обеспечение.

Например, ретинол (витамин А) по праву считается антиинфек­ционным. Недостаток витаминов группы В ослабляет активность фагоцитов, которые осуществляют антимикробную защиту организма. Пневмония и энтероколиты обычно протекают на фоне недостатка аскорбиновой кислоты. Влияет на восприимчивость к инфекции и физиологическое состояние животных, например беременность, пере­утомление, перегревание и переохлаждение.

Патогенное действие микробов на организм происходит по-раз­ному, в зависимости от их биологических свойств, тропизма, степени патогенности, реакции организма животного на его внедрение и коли­чества внедрившихся микробов. Действие микроорганизмов на орга­низм животного обусловлено обычно токсином, выделяемым микро­бом.

В ходе развития болезни появляются различные морфологические и патоморфологические проявления как местного, так и общего ха­рактера, сочетание которых и образует специфическую картину клинического течения каждой инфекции. Несомненно, что специфич­ность инфекции определяется возбудителем. Однако специфичны и реакции организма на возбудителя, которые организм животных выработал в течение эволюции.

Из общих реакций при развитии инфекционной болезни наиболее частой является лихорадка. Картина лихорадки для многих инфек­ций весьма характерна. Лихорадка является одним из признаков интоксикации. Поражение органов и систем сопровождается разви­тием соответствующих функциональных нарушении деятельности организма; например, при нейроинфекциях — параличи, при лептоспирозах — желтуха и т. п.

Формы инфекции. По течению инфекционные болезни разделяют на острые и хронические; по происхождению — на экзогенные и эндо­генные. Экзогенные инфекции — это такие, при которых возбудитель заносится в организм животного извне. К ним относятся ящур, чума, сибирская язва и т. п. Эндогенные инфекции такте, когда возбудитель обычно находится внутри организма и вызывает развитие болезни лишь при резко ухудшимся состоянии организма. Это наблюдается при болезнях, которые вызываются условно-патогенными микро­организмами: кишечной палочкой, сальмонеллами, латентными виру­сами и т. д.

В зависимости от характера взаимоотношения организма и воз­будителя болезни развиваются различные формы инфекции. Иногда после переболевания у животного не создается иммунитета. Такой организм может заразиться повторно и снова заболеть, это явление называется реинфекцией.

В отдельных случаях в процессе развития инфекции между орга­низмом и возбудителем наступает равновесие, но в организм поступает новая партия возбудителя, и болезнь снова усиливается, такую инфекцию называют суперинфекцией.

Может быть и другое явление, когда после исчезновения клини­ческих признаков организм не освобождается от возбудителя и при определенных условиях болезнь снова обостряется, появляются кли­нические признаки болезни, такое явление называют рецидивом.

По количеству внедрившихся в организм видов возбудителей инфекцию подразделяют на простую и смешанную.

Простая инфекция — когда болезнь обусловлена одним видом возбудителя, смешанная- когда в организм проникли два вида возбудителя и более. Например, животное заражено только туберкулезным микробом и болеет туберкулезом — инфекция про­стая; животное заражено возбудителями туберкулеза и бруцеллеза — инфекция смешанная. Смешанные инфекции всегда протекают более

Специфической особенностью инфекционных болезней является цикличность их развития. Первый этап развития инфекционного процесса в организме называется инкубационным периодом. Он охватывает время от момента проникновения микроба в орга­низм до появления первых клинических признаков болезни. Про­должительность этого периода колеблется в очень больших пределах,

от нескольких часов до года и больше. Она зависит от многих при­чли и прежде всего от вида возбудителя, его вирулентности, коли­чества, резистентности организма и др.

Второй этап — это стадия предвестников болезни, или продромальный период. Он характеризуется появлением первых, неспецифических для какой-либо болезни кли­нических признаков. Например, лихорадка, угнетение, снижение аппетита, снижение продуктивности. Такие признаки могут быть при любой болезни. Стадию предвестников сменяет стадия ясно выраженных клинических признаков, харак­терных для дайной болезни. Следующий период — угасание, постепеннее ослабление клинических признаков и исчезновение функциональных нарушений- Последний период — выздоров­ление, или реконвалесценция.

Выше указано, что возбудители инфекционных болезней в про­цессе эволюции адаптировались к определенным видам животных. В соответствии с этим существует деление инфекционных болезней. Различают болезни: 1) свойственные только животным (зоонозы); 2) свойственные только человеку (антропонозы); 3) поражающие животных и передающиеся человеку (зооантропонозы); 4) поражаю­щие животных и человека и способные осуществлять взаимоперезаражение (антропозоонозы).

Решающим показателем, по которому можно судить о появлении заразного заболевания, являются ежедневно проводимые лабораторно-днагностические исследования, клинические осмотры животных и вскрытие павших, а также ветеринарно-санитарные исследования кормов и питьевой воды. В крупных хозяйствах целесообразно иметь свои лаборатории, что и предусмотрено проектами таких хозяйств.

Мероприятия по ликвидации инфекционных болезней животных, В случае возникновения в хозяйстве инфекционной болезни должны проводиться следующие мероприятия: 1) быстрая постановка диагноза; 2) купирование эпизоотического очага; 3) организация мероприятий по ликвидации болезни внутри очага; 4) проведение профилактических мероприятии в угрожаемой зоне.

Постановка диагноза имеет важнейшее значение в системе меро­приятий. Ошибка в диагнозе может привести к тяжелым последствиям.

Купирование эпизоотического очага инфекционной болезни пре­следует цель не допустить распространения возбудителя из неблаго­получного двора, фермы, населенного пункта в другие хозяйства. Характер мероприятий по купированию очага зависит от вида инфек­ции. При острых, эпизоотических болезнях, имеющих тенденцию к быстрому распространению, на эпизоотический очаг накладывают карантин. При особо опасных болезнях, кроме того, определяют угро­жаемую зону. В очагах возникновения энзоотических болезней, не имеющих тенденции к быстрому распространению, проводят ограни­чительные мероприятия.

Мероприятия по ликвидации инфекционных болезней имеют важ­ное государственное значение. Согласно Ветеринарному уставу, ответ­ственность за выполнение и проведение мероприятий по быстрейшей ликвидации заразной болезни возлагается на руководителей хозяйств, предприятий, органы местной власти,

Карантин — это система государственных мер, направленных на купирование эпизоотического очага. Карантин устанавливают немед­ленно при вспышке болезни.

Вопрос № 7. Структура ветеринарных органов в стране (в виде схемы) и особенности ветеринарного обслуживания крупных животноводческих ферм и комплексов.

При планировке и строительстве животноводческих комплексов других предприятий по производству и хранению продуктов животноводства, крестьянских (фермерских) хозяйств и личных подсобных хозяйств граждан должно быть предусмотрено создание наиболее благоприятных условий для содержания животных и производства продуктов животноводства для предупреждения загрязнения окружающей природной среды производственными отходами и возбудителями заразных болезней животных.

Предоставление земельного участка под строительство, утверждение проектной документации на строительство реконструкцию, модернизацию и ввод в эксплуатацию предприятий по производству и хранению продуктов животноводства допускаются только при наличии заключений органов государственного ветеринарного надзора о соответствии проектной документации действующим ветеринарным нормам и правилам.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основы ветеринарии. Под ред. Т. Е. Бурделева. М., « Колос» 1978.

Основы ветеринарии: Методическое указания по изучению

Дисциплины/Всеросс. с.-х. ин-т заоч. Обучения; Сост.

Н. Д. Кракосевич, В. А. Першин, В. Ф. Голубков. М., 1993.

Страницы: 1, 2