|
|
В ходе исследований была установлена зависимость уровня распространенности ЖДА от некоторых социально-биологических факторов.
Так, уровень анемии среди сельских детей, по сравнению с городскими, был выше более чем на 10%, причём все тяжелые формы анемии встречались в селе и в основном у девочек.
Анализ полученных данных в зависимости от этнической принадлежности показал, что наиболее чаще и тяжелее анемия поражала детей коренной национальности.
Установлена определённая зависимость распространенности и тяжести анемии от возраста ребёнка. Так, в возрасте 0-24 месяца у детей в основном развивались умеренные формы анемии, которая в последующем усугублялась, о чём свидетельствует увеличение удельного веса более тяжелых форм среди детей в возрасте 24-59 месяцев.
Одним из факторов, способствующих развитию ЖДА у детей, оказался низкий образовательный уровень матери. По-видимому, высокий образовательный уровень матерей предполагает большую информированность в вопросах рационального питания и ухода за ребёнком, лечения железодефицитных состояний, выполнение которых позволяет предотвратить развитие анемии.
Так же установлено, что отрицательную роль в развитии анемии у ребёнка играет так же короткий межродовой интервал и вес при рождении менее 2500 г.
Стадии развития дефицита железа.
Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию недостаточности железа.
Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запаса железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, что указывает на возросшую уязвимость или возможность развития недостаточности железа. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, уровень гемоглобина находится в пределах нормы, не наблюдается изменений обмена сывороточного железа.
Скрытый (латентный дефицит железа): наряду с обеднением депо, снижается коэффициент насыщения трансферрина, повышается уровень протопоферринов в эритроцитах.
Явная ЖДА: роме выше перечисленных признаков, наблюдаются клинические проявления дефицита железа. Такое течение заболевания занимает несколько недель и даже месяцев. Анемия затрагивает все стороны жизни, включая и социальную активность, но часто недооценивается, так как человек приспосабливается к постепенному снижению своих возможностей. В большинстве случаев, влияние анемии лишь тогда становится очевидным, когда больные выздоравливают, и становится понятным, насколько их состояние страдало прежде.
1.4 Поражение нервной системы при ЖДА
Анемические симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, отдышка, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, функциональный систолический шум. Так же отмечаются нарушения в центральной нервной системе.
Наибольшую озабоченность из всех последствий недостаточности железа для грудных детей и детей раннего возраста до 2 лет вызывает возможное нарушение умственного и психомоторного развития. Особенно чувствительны к недостаточности железа дети в период введения прикорма (с 6 до 24 месяцев), когда они растут быстрыми темпами. На этот период приходится пик распространенности железодефицитной анемии у детей, который совпадает по времени с последней фазой рывка в развитии головного мозга, когда происходит развитие познавательных способностей и моторики.
Данные, полученные в результате исследований в широких совокупностях населения, показали положительную связь между недостаточностью железа и пониженными показателями ряда умственных и физических функций у детей различных возрастных групп, особенно у грудных детей. Также было высказано мнение о том, что недостаточность железа изменяет эмоциональное состояние грудных детей настолько, что они становятся более углубленными в себя, осторожными и неуверенными и в результате этого могут быть менее способными взаимодействовать с окружающим миром и учиться у него, что мешает их интеллектуальному развитию. У детей дошкольного возраста (36–72 месяца) установлена связь недостаточности железа с низкими результатами в учении, особенно при выполнении заданий, требующих повышенного внимания и распознавания подсказок и намеков, имеющих ключевое значение для решения наглядных задач.
Общеизвестно единство соматических и нервно-психических процессов, нарушение которого приводит к ряду патологических изменений в организме: болезни нервной системы вызывают соматические расстройства и, наоборот, первичное поражение других органов является причиной органических и функциональных неврологических нарушений.
Возникающая при анемии гипоксия мозговой ткани вызывает развитие симптомов общего характера. Вначале появляются слабость, повышенная утомляемость, рассеянность, головная боль, сонливость или наоборот, возбуждение. При некоторых формах анемии в связи с повышенной агглютинацией эритроцитов наступает тромбоз сосудов головного мозга, и появляются симптомы размягчения мозговой ткани - параличи. Парезы, нарушение чувствительности и т.п.
К очень неожиданному выводу пришла группа зарубежных авторов, которые сделали попытку выяснить, могут ли последствия дефицита железа уйти бесследно после восполнения запасов железа в организме.
Главными задачами их исследования стали:
- определить умственное и психомоторное поведение детей в возрасте 1 года в зависимости от уровня железа в организме ребёнка.
- оценить влияние кратковременной и долговременной терапии на умственное и психомоторное поведение.
В исследование были включены 196 здоровых детей из городской клиники, из благополучных семей. Младенцев включали в исследование в возрасте 3-х месяцев. В дальнейшем в случае необходимости проводилось лечение.
В возрасте 9-ти и 12-ти месяцев у детей оценивался гематологический статус, а в возрасте 12-ти и 15-ти месяцев проводился тест развития ребёнка.
Индекс умственного развития (ИУР) - оценивает познавательную способность (язык, абстрактное мышление, память и т. д.)
Индекс психомоторного развития (ИПР) оценивает функцию грубых движений (координацию, равновесие, ходьбу и т. д.)
Только показатели ИУР и ИПР полностью возвращались к нормальным значениям до 100% (соответствовали нормальному развитию) и, поэтому, были включены в количественный анализ.
В зависимости от уровня содержания гемоглобина 196 детей были поделены на группы:
Hb > 110 г / % 30 человек - контроль
Hb = 105-109 г / % 127 человек - дефицит Fе
Hb < 105 г / % 39 человек - анемия
В возрасте 12-ти месяцев у детей чётко прослеживается зависимость индексов умственного и психомоторного развития от уровня гемоглобина (Рисунок 3):
Рисунок 3. Индексы ПИР и УИП в возрасте 12 месяцев
К 15-ти месячному возрасту в результате терапии железосодержащими препаратами в течение трёх месяцев (3 * 15 мг Fе / день), концентрация гемоглобина сыворотки в группе детей, страдающих анемией, возвращалась к норме. Однако, у этих детей сохранялись значительно более низкие результаты ИУР и ИПР по сравнению с контрольной группой, что демонстрирует рисунок 4.
Рисунок 4. Индексы ПИР и УИР у анемичной и контрольной групп в возрасте 15 месяцев после 3-х месячной заместительной терапии препаратами железа
У педиатров есть понятие - хрустальная трубка.
У здорового младенца нервная трубка — чистая и прозрачная, как хрусталь. Малейший дефицит питательных веществ ведет к замутнению. И чем грязнее она, тем ниже интеллект ребенка. Мутная нервная трубка - признак дебильности. В Казахстане младенцы с хрустальной трубкой - редкость. В питании детей не хватает витаминов, йода, железа - качественной вкусной еды. Более 20 процентов детей у нас рождаются с дефицитом веса.
Резко возросло количество маловесных детей. На Западе латентный дефицит железа (латентный - то есть еще не наступивший, а только угрожающий) - уже ситуация SОS. А у нас анемия и болезнью-то не считается.
Проблема обеспечения детей раннего возраста полноценными продуктами питания имеет особо важную медико-социальную значимость. Грудное вскармливание является идеальным способ питания детей первого года жизни, обеспечивающие их здоровое развитие и рост. Однако около 30% матерей уже к 4 месяцу жизни ребёнка частично или полностью прекращают кормление грудью. Отсюда более 48% детей первого года жизни нуждаются в «заменителях женского молока», изготавливаемых на специализированных производствах. В Казахстане на сегодняшний день такие производства практически отсутствуют. Потребности по сухим адаптированным смесям, покрытие которых зависит полностью от импорта, удовлетворяется лишь на 50%, по другим видам специализированных продуктов - всего на 2-12%. Зачастую дети просто переводятся на питание коровьим молоком, которое не обеспечивает потребности роста и полноценного развития организма.
Дефицит витаминов и микроэлементов в питании оказывает повреждающее влияние на рост и другие физиологические, иммунологические процессы.
Установлено, что при обследовании детей первых двух лет жизни частота распространённости недостаточности питания у детей, характеризуемые как умеренной, выраженной задержкой роста, в целом по Казахстану составила 21,4%, из которых 3% - с выраженной задержкой роста.
Анализ этого материала в зависимости от возраста детей показал на существенное увеличение указанной патологии с возрастом - до 2-х лет (от 5,3 до 26%).
В результате исследований было выявлено, что поступление витаминов и микроэлементов в организм детей в возрасте 0-3 месяцев относительно неплохое. Так, потребление витаминов В2 и С даже превышает возрастные нормы. Но потребность в витамине В1 удовлетворяется на 70%, в витамине А - на 52,3%. Во втором квартале (4-6 месяцев) первого года жизни недостаток потребляемых витаминов усугубляется. В два раза снижается обеспеченность витамином А, по сравнению с первым кварталом и дефицит витамина В1 так же нарастает, появляется недостаток в потребляемой пище витамина С (дефицит 11,1%). Потребление наиболее важных минеральных веществ не достигает необходимых нормативов. Потребность в железе у детей 1-3 месяцев удовлетворяется только на 9,5%, во втором квартале несколько лучше - на 24,3%, что на 14,8% больше , чем в первом квартале. В возрасте 7-9 месяцев, в период наиболее интенсивного роста организма ребёнка, остаётся высоким недостаток в суточном рационе железа, а известно, что в этом возрасте возникает большая потребность в экзогенном железе. В четвертом квартале (9-12 месяцев) обеспеченность железом остаётся низкой - 32% от нормы. Таким образом изучение обеспеченности некоторыми витаминами и микроэлементами суточного рациона и уровня их в сыворотке крови показало, что их содержание не достигает физиологической нормы.
Естественным источником железа служит пища. Железо поступает в организм в виде двухвалентных (97%) и трехвалентных (3%) соединений. Железо, входящее в состав белков, содержащих гем, всасывается значительно лучше, чем из ферритина и гемосидерина, и железо из печени всасывается значительно меньше, чем из мяса. Так из риса, шпината всасывается не более - 1% железа, из кукурузы, фасоли - 3%, из бобов, сои - 7%, из фруктов не более 3%. Много железа всасывается из говядины, особенно из телятины - 22%, в то время когда из рыбы -11%, потому что в ней железо присутствует в основном в виде гемосидерина и ферритина, в телятине 90% железа в составе гема.
Усиливают всасывание железа аскорбиновая, пировиноградная, янтарная кислоты, фруктоза, сорбит и алкоголь.
Из 15 мг. железа, поступающего в организм в течении суток с продуктами питания, усваивается не более 2-2,5 мг/сутки. Количество железа в потребляемой пищи не определяет возможностей его всасывания. Железо всасывается лишь при нормальной желудочной секреции, и ахилия является одним из основных факторов, приводящих к развитию железодефицитной анемии. Однако исследования, выполненные за последние годы, показали, что нормальная желудочная секреция влияет на всасывание некоторых форм железа. Хлористо-водородная кислота влияет лишь на всасывание трехвалентного железа, переводя его в двухвалентное. Последнее в свою очередь всасывается в кишечнике (в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки).
В раннем неонатальном периоде анемии связаны с кровопотерей и гемолизом эритроцитов, происходящими до рождения или во время родов, и снижением продукции эритроцитов. Причинами кровопотерь являются:
- фетоматеринская трансфузия, которая происходит спонтанно или при акушерских пособиях;
- может быть межблизнецовая трансфузия – при многоплодной беременности и сосудистых анастомозах;
- акушерская патология и аномалии плаценты и пуповины (разрыв нормальной пуповины, ранняя отслойка плаценты, повреждения плаценты во время кесарева сечения и др.);
-внутренние и наружные кровотечения (кефалогематомы, разрыв печени и селезенки, ретроперитонеальные, внутри желудочковые кровоизлияния и др.);
- кровотечения из остатка пуповины в связи в связи со слабо зажатыми или поврежденными сосудами пуповины
Увеличение числа анемии у детей связывают с акселерацией, более высокими показателями роста и массы тела при рождении, а так же с ранним удвоением массы тела, что сопряжено с увеличением потребности в железе, а значит, и с быстрым использовании его резерва.
Важнейшей причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери, как острые, так и хронические.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно повторяющихся необильных кровотечений.
У новорожденных первой недели жизни самой частой причиной хронической постгеморрагической анемии являются фетоматеринские трансфузии. Фетоматеринские трансфузии диагностируются приблизительно у 50% беременных, но значительные объёмы фетальной кровопотери (более 30 мл) обнаруживаются в 1% случаев. Фетоматеринские трансфузии считаются единственной причиной истинной железодефицитной анемии у новорожденных. Диагноз основывается на обнаружении фетальных эритроцитов в кровотоке матери и выявлению у неё повышенного уровня фетального гемоглобина.
Причиной развития хронической постгеморрагической анемии у новорожденных могут быть и послеродовые геморрагии, повторные взятия крови для лабораторных исследований.
Послеродовые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг развиваются вследствие акушерской родовой травмы и нарушений в системе гемостаза (наследственные и приобретённые коагулопатии, тромбоцитонении, ДВС синдром), а также па фоне перинатальной патологии (асфиксия, внутриутробные и приобретённые инфекции).
Хроническая постгеморрагическая анемия характеризуется медленным развитием. Дети сравнительно легко переносят хронические кровопотери. Организм ребёнка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то, общее количество потерянной крови может быть значительно большим.
Компенсация анемии (с учётом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови) достигается за счёт расширения плацдарма кроветворения. В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка).
Клиническая картина будет зависеть от степени тяжести анемии. При уровне гемоглобина 90-100 г.л. дети чувствуют себя нормально, и анемия длительное время может оставаться незамеченной. Клиника хронической постгеморрагической анемии у новорожденного: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноз. Могут быть увеличены печень и селезёнка за счёт развития в них очагов экстрамедуллярного кроветворения. При этом, если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлияниями в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезёнку), то клиническая картина может быть как бы двухэтапной - умеренно выраженные признаки анемии сменяются на 3-5 день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов, развитием клиники постгеморрагического шока и клиникой непроходимости или надпочечниковой недостаточности. В течение первого года жизни потребность в железе чрезвычайно велика. Если поступление железа в организм ограничено, то может развиваться необратимая задержка умственного развития ребёнка.
На сегодняшний день недостаточность железа является наиболее частой проблемой питания в мире. Значительное влияние дефицита железа на психическое и физическое развитие, поведение и работоспособность, делает его серьёзной проблемой для здоровья и общества. Всего от дефицита железа страдает 1,8 миллиарда человек, что составляет четверть населения земного шара.
Распространённость недостаточности железа без анемии еще больше. Как правило, в любой популяции на каждого человека, страдающего железодефицитной анемией, приходится один с недостаточностью железа. По данным ВОЗ, железодефицитиое состояние диагностируется у 3,6 миллиарда человек, что превышает третью часть всего населения нашей планеты! Заболеваемость железодефицитной анемией выше всего у младенцев и беременных женщин.
Проблема анемии актуальна для Казахстана ввиду большой распространенности её на территории республики, неблагоприятного влияния на будущую мать и ребёнка. Доля беременных, страдающих анемией в Казахстане, растёт значительными темпами и отрицательно отражается на уровне перинатальной заболеваемости и смертности.
Каждый 4-5 ребенок от такой матери, а в тяжелых случаях каждый второй новорожденный рождается с синдромом задержки внутриутробного развития, энцефалопатией гипоксического генеза. Дети очень часто рождаются с асфиксии и с низкой массой тела. В результате хронической гипоксии у них развиваются различные функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, снижается коэффициент умственного развития. Поскольку у таких детей процессы адаптации замедленны, часто наступает их срыв с развитием синдрома дыхательных расстройств, нарушением мозгового кровообращения, синдромом гипогликемии, неврологических расстройств и другие. Динамика кривой массы тела у новорожденных, рожденных от матерей с анемией, отстает по всем параметрам, в результате чего к десятому дню жизни только 60% новорожденных восстанавливают свой первоначальный вес. Заболеваемость в раннее неонатальном периоде в 7-10 раз выше, чем у здоровых.
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.