Рп. = Ри.п. · Ч,
Где Рп. – популяционный риск,
Ри.п. – индивидуальный пожизненный риск,
Ч – численность населения, группы или подгруппы.
В России пока не определена величина допустимого риска. Отечественные исследования позволяют рассматривать риск на уровне 10 –8 – 10 –7 и менее низким, 10 –6 – 10 –4 - средним, 10 –3 – 10 –2 – (и более) – высоким.
Если оценка риска включает множественные пути поступления канцерогенов в организм работающего, то эти риски следует суммировать. Когда риск характеризуется как дополнительные случаи смерти от воздействия канцерогенов, к ним следует прибавить случаи смерти от других заболеваний, связанных с воздействием изучаемого фактора и имеющих фатальный исход. Например, при воздействии асбеста риск смерти = риск смерти от раковых заболеваний + риск смерти от асбестоза.
Управление рисками. Это система нормативно-правовых, административных и экономических механизмов, способствующих минимизации воздействия с учетом социально-экономических факторов.
Цена риска – складывается минимум из двух компонент:
α зд = αо +Δαс,
где α зд – стоимость последствий для общества из-за потерь здоровья и качества жизни,
αо – объективная (или хозяйственная),
Δαс, - социальная (или субъективная) составляющая цены риска (число дополнительных смертей).
Расчет прямых затрат ( αо ). Прямые затраты представляют сосбой расходы на медицинскую профилактику и лечение заболеваний, вызываемых воздействием вредных факторов производственной среды, а также оплату временной и постоянной нетрудоспособности, обусловленной этими заболеваниями.
Расчет косвенных затрат (Δαс,). Основными экономическими методами, применяемыми на стадии управления риском для здоровья от техногенных факторов воздействия, являются анализ затраты-выгоды (АЗВ) и анализ затраты-эффективность (АЗЭ).
АЗВ непосредственно базируется на оценках социально-экономического ущерба. Экономическая оценка ущерба для здоровья основана на переводе эффектов, измеряемых в натуральных показателях (число смертей, потерянные годы жизни), в денежное исчесление. Социальный ущерб от воздействия на здоровье загрязненной окружающей или производственной среды измеряется денежной суммой, которую готовы заплатить, чтобы уменьшить, избежать или предотвратить воздействие. Если здоровье улучшается, тогда готовность заплатить в некотором смысле характеризует «выгоду». Проведение этого анализа осложняется неопределенностью в оценках стоимости потерянных лет жизни в нашей стране и неготовности населения платить за предотвращение ущерба от воздействия вредных факторов окружающей и производственной среды.
При проведении АЗЭ не требуется не требуется определять экономический ущерб от потерь здоровья и жизни. В его основе – оценка удельных (средних) или предельных затрат на единицу снижения снижения риска. АЗЭ позволяет по определенным правилам ранжировать эффективность возможных действий, направленных на снижение риска для здоровья, и по заданному критерию производить выбор приоритетных мер. Этот анализ включает ряд этапов.
Первый этап. Ранжирование мероприятий по их стоимости. При этом расчетный остаточный риск в результате их реализации, напротив, должен снижаться с увеличением затрат. Те мероприятия, при которых с увеличением затрат остаточный риск превышает таковой от проведения менее затратных мероприятий, сразу исключают из дальнейшего анализа.
Второй этап. Определение для отобранных на первом этапе мероприятий величины снижения популяционного риска:
ΔРi = Po – Pi,
где Po и Pi - популяционный риск до и после проведения мероприятия.
Третий этап. Оценка средних (удельных) затрат на снижение риска путем деления стоимости мероприятия на величину снижения популяционного риска ΔРi.
Четвертый этап. Принятие решения, т.е. выбор наиболее эффективного мероприятия (или группы мероприятий) по критерию минимума удельных затрат.
Классификация профессиональных новообразований.
Единой общепринятой классификации профессиональных новообразований не существует. Согласно рабочей классификации выделяют [Н.Ф.Измеров и др., 1985]:
- профессиональный рак полости рта, верхних дыхательных путей и легких;
- профессиональные опухоли кожи (гиперкератозы, эпителиомы, папилломы, рак, лейкокератозы);
- профессиональные опухоли мочевого пузыря (папилломы, рак);
- профессиональные опухоли печени;
- профессиональный рак желудка;
- профессиональные лейкозы;
- профессиональные опухоли костей;
Согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года все эти профессиональные новообразования внесены в "Список профессиональных заболеваний" (приложение № 5, раздел 7), с указанием опасных и вредных веществ и производственных факторов, их вызывающих, и перечнем проводимых работ и производств.
Патогенез профессиональных новообразований.
Несмотря на значительные успехи в раскрытии механизмов развития онкологических заболеваний, многое остается недостаточно изученным. В настоящее время развитие опухоли представляется как процесс, состоящий из нескольких стадий:
- инициации,
- промоции,
- прогрессии.
Инициация – это процесс возникновения первичных мутационных изменений генотипа клеток-мишеней и необратимого перехода этих клеток в предрасполагающее к трансформации (инициированное) состояние. Инициатор – канцерогенный фактор.
Промоция – это процесс превращения инициированных клеток в трансформированные. Промотор – агент, приводящий в трансформированное состояние только инициированные клетки.
Прогрессия – процесс эволюции некоторых независимых признаков опухоли, связанных с усилением ее злокачественности.
Канцерогенный риск – это вероятность значительного повышения частоты возникновения опухолей у людей, подвергающихся воздействию определенных канцерогенных факторов в быту и/или на производстве и коррелирующая с индивидуальными особенностями образа жизни, эндогенными факторами, загрязнением окружающей среды или с некоторыми профессиональными вредностями.
С современной точки зрения рак является генетическим заболеванием (заболеваним генома клетки). Одна из современных теорий канцерогенеза – теория онкогенов исходит из того, что все клетки человека имеют в составе своей ДНК геном онкогенных РНК-содержащих вирусов, состоящий из двух оперонов – вирогена (формирование вирусной частицы) и онкогена (злокачественная трансформация нормальной клетки). Вирусные гены в клетке прочно репрессированы специальными белками-репрессорами. Экзо- и эндогенные канцерогенные факторы – химические, физические, биологические способствуют дерепрессии (активизации) генома онкорнавирусов, синтезу вирионов, дерепрессии оперона онкогена, индукции мутации в клеточных протоонкогенах – ядерных генах (их активация) половых (наследуемый семейный рак) или соматических (ненаследуемый рак) клеток хозяина.
Экзогенные причины возникновения канцерогенного эффекта:
1) химические вещества различных классов и видов соединений – некоторые металлы и металлоиды, их соединения, пыли органического и неорганического состава аморфной, кристаллической и волокнистой структуры, кислоты, щелочи и химически нейтральные вещества в виде паров, газов и жидкости;
2) физические факторы – излучения и поля – ионизирующие, неионизирующие (электрические и магнитные), ультрафиолетовые;
3) биологические агенты – вирусы, грибки, вещества животного и растительного происхождения.
Химический канцерогенез. Химические канцерогены (генотоксичные и негенотоксичные), включая гормоны, ответственны за возникновение 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.
Большинство ксенобиотиков, загрязняющих окружающую среду, существуют в виде стабильных соединений, т. н. Проканцерогенов, которые в организме превращаются в высокореактиыные производные, обладающими общетоксичными, канцерогенными и мутагенными свойствами и являются непосредственными канцерогенами. Канцерогенное действие генотоксичных канцерогенов является беспороговым: теоретически достаточно одной молекуле связаться ковалентно с ДНК, чтобы возникла опухоль. Эффект негенотоксических канцерогенов (клеточная пролиферация, оксидативный стресс и др.) относят к пороговому. Несмотря на господство концепции беспороговости, признано, что химическим канцерогенам присуща зависимость доза-время-эффект, что придает более прочные основы системе гигиенической профилактики, Стремлению максимально снизить канцерогенную нагрузку на организм.
Вирусный канцерогенез. К числу вирусов, способных вызвать опухоли ин виво и/или индуцировать неопластическую трансформацию клеток ин витро относятся ДНК-содержащие папова-, адено-, герпес-, покс-, и гепаднавирусы и РНК-содержащие ретровирусы. В их геноме имеются специальные гены – онкогены, белковый продукт которых отвечает за инактивацию генов-супрессоров и превращение нормальной клетки в опухолевую. Опухолевые вирусы - это один из возможных этиологических факторов канцерогенеза наряду со спонтанным и индуцированным мутагенезом, вызванным, в частности, химическими канцерогенами или радиацией. Химические канцерогены, даже короткоживущие, действуют на ткани в течение нескольких часов или десятков минут. Латентный период рака при этом измеряется десятилетиями.
Радиационный канцерогенез. Особенностью действия радиации при однократном
облучении является необычайно короткое время ее контакта с клетками-мишенями – 10-17 - 10-18 с, а развитие рака происходит через годы и даже десятилетия. Выделяют физическую (10 –16 - 10 –12 с), химическую (3 –10 с) и клеточно-тканевую (биологическую) временные действия радиации на живые объекты. Радиация вызывает неспецифические повреждения ДНК в виде множественных нарушений структуры, хромосом-хромосомных и хроматидных аберраций, новых аберраций у потомков, нестабильности генома у них(случайные хроматидные и хромосомные изменения) . Инициация канцерогенеза осуществляется, очевидно, в результате взаимодействия радиации с ДНК. Корпускулярная радиация обладает более сильным канцерогенным действием, чем электромагнитная (рентгено- и гамма-излучения).
Происходит суммирование пре- и постанатального эффектов и усиление канцерогенеза при транспланцентарном воздействии бластомогенов на плод. Среди причин детской смертности опухоли во многих странах мира занимают второе место. Предварительное воздействие на организм малых доз канцерогенов, не вызывающих образование опухоли, увеличивает чувствительность к последующему канцерогенному действию.
Несмотря на то, что человечество прилагает огромные усилия, многие вопросы механизма развития ЗН остаются недостаточно раскрытыми.
КЛИНИКА.
ОРГАННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.
Опухоли полости рта и глотки (С01-С14).
Заболеваемость этими опухолями в России среди мужчин составляет 12/100.000, среди женщин – 2,6/100.000. Средний возраст заболевших 58,7 и 61,9 лет для мужчин и женщин соответственно. Факторы риска: курение, жевание табака, алкоголь в профессиях, связанных с производством пива, вина и крепких напитков. Повышенная заболеваемость этими опухолями наблюдается у рабочих резино-обувного производства и печатников. Опухоли развиваются на фоне лейкоплакий полости носа (предопухолевые заболевания).
Рак пищевода (С 15).
Привязан к определенным географическим районам (Кара-Калпакия, Кавказ и др.).
Факторы риска: содержание нитрозаминов в воде и пище, национальные особенности питания, витаминодефицитная диета, распространенность хронических эзофагитов, низкий социально-экономический уровень, алкоголь, курение. При контакте с профессиональными канцерогенами частота новообразований данной локализации превышает общепопуляционную в 5-150 раз и составляет в среднем 8,7 и 2,8/100.000 у мужчин и женщин соответственно.
Повышенный риск рака пищевода имеется у лиц, контактирующих с асбестом, органическими растворителями, канцерогенными ПАУ, пестицидами, смазочно-охлаждающими жидкостями, абразивными материалами, аэрозолями, коррозивными и едкими жидкостями, лаками, углепластиками, соединениями никеля, хрома, мышьяка, асфальтом, а также у рентгенологов, работников в производстве плутония, минеральных удобрений, вулканизаторщиков, рабочих пивоваренных заводов, текстильщиков, бальзамировщиков, деревообработчиков, мебельщиков, упаковщиков мяса.
Латентный период заболеваний составляет от нескольких лет до нескольких десятков лет, что может проявиться спустя много лет после прекращения контакта с канцерогеном.
Рак печени (С 22).
В России показатель заболеваемости составляет 6,5 и 4,4/100.000 у мужчин и женщин со средним возрастом 62,5 и 66,4 лет соответственно. Довольно часто первичный рак печени (гепатоцеллюлярный) диагностируется уже на аутопсии. Факторы риска: носительство вируса гепатита В, загрязнение пищи канцерогенными афлотоксинами, цирроз печени, злоупотребление алкоголем. Профессиональный риск: повара, рабочие боен, мукомольных и обувных предприятий, химических производств, минеральных удобрений, сварщики и монтажники трубопроводов, изолировщики, пивовары, работники кафе (алкоголизм и цирроз). Ангиосаркома печени по данным зарубежных (США) авторов развивается у занятых в полимеризации винилхлорида, контактирующих с мышьяком (вода и медикаменты, пестициды, выплавка сплавов с мышьяком, виноделие). Стаж работы составляет от 14 до 27 лет, при концентрации винилхлорида от 50 до 800 мг/м куб. (ПДК в России - 30 мг/м куб.). В некоторых случаях ангиосаркома печени при контакте с винилхлоридом раазвивается на фоне ранее сформировавшегося цирроза печени.
Рак желудка (С 16).
В структуре онкологической смертности в России находится на 2-ом месте и составляет 43,6 и 28,4/100.000 для мужчин и женщин соответственно. Факторы риска: повышенное потребление соленых, вяленых, копченых продуктов, содержащих нитраты, нитриты, вторичные амины, которые в организме образуют канцерогенные N-нитрозамины; фоновые заболевания – атрофический гастрит, интерстициальная метаплазия, дисплазии. Профессиональные факторы риска: пыль (асбестовая, угольная, древесная, минеральная, металлическая, абразивная, синтетических волокон), работа на химических предприятиях (контакт с хромом, никелем и асбестом, полициклическими ароматическими углеродами), в производстве резиновых шин. Социально-экономические факторы риска: характер питания, курение, алкоголь. Курение может быть инициатором, промотором, активирующим действие вредных производственных факторов.
Рак ободочной кишки (С 16).
В России заболеваемость составляет 13,5 и 17,5/100.000 у мужчин и женщин соответственно. В 90-е годы имел место рост заболеваемости на 14-15%. Факторы риска: недостаток селена в почве и воде, большое количество животных жиров и белков в пище, малая доля растительной клетчатки и витаминов; наследственные синдромы (семейный полипоз), воспалительные заболевания ободочной кишки, уретросигмоидостома, аппедэктомия и холецистэктомия в анамнезе. Профессиональные факторы риска: сидячая работа (50% и более рабочего времени) у «белых воротничков». Специфические производственные канцерогены: различные пыли, в первую очередь, содержащие асбест, растворители, нефтепродукты, пестициды, отработанные газы дизельных двигателей и др. Защитные факторы: селен, витамин А и С, Е, Д, бета-каротин, клетчатка (овощи – кроме картофеля, и фрукты).
Опухоли прямой кишки, ректосигмоидного соединения, ануса (С 19-С21).
В России в 90-е годы заболеваемость раком данной локализации составляла около 13/100.000. Факторы риска: потребление пива, кишечный шистосомотоз, хлорирование питьевой воды (ди- и трихлористые производные углеводородов). Профессиональные вредности: контакт с асбестом, анилиновыми красителями, растворителями, работа на сталелитейных предприятиях. Антиканцерогены: селен.
ЗН желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков (С 23 и С 24).
Изучены мало. Заболеваемость в России в 90-х годах составляла 13 и 2,5/100.000 у мужчин и женщин соответственно. Факторы риска: желчекаменная болезнь. Профессиональный риск: в производстве авиационного оборудования, резины, автомобилей, у текстильщиков, химиков, обувщиков, занятых на лесозаготовке, в переработке древесины, производстве бумаги.
Рак поджелудочной железы (С 25).
В структуре онкологической заболеваемости в России составляет 3,2 и 2,8 % умужчин и женщин соответственно. Заболеваемость в 90-е годы составляла 8,7 и 4,3/100.000 соответственно. Факторы риска: диабет, хронический панкреатит, хронический холецистит, предположительно – курение, избыточное потребление алкоголя, сахара, сластителей, кофе, жиров, дефицит витамина А. Предполагаемые профессиональные факторы риска: ионизирующая радиация, ароматические амины, пыли, органические растворители, краски, красители, соединения хрома, отработанные газы дизельных двигателей. Небольшое увеличение риска обнаружено у ретгенологов, рабочих алюминиевой и атомной промышленности, киномехаников, химиков, телеграфистов, ювелиров, фотографов, водителей, металлообработчиков, занятых в производстве резины, но конкретные факторы не выделены.
ЗН носовой полости и придаточных пазух носа (С30, С31).
Заболеваемость в России (плоскоклеточный рак, аденокарцинома) среди мужчин - 0,53, среди женщин – 0,26/100.000. Профессиональные факторы риска: соединения никеля и хрома, древесная пыль, содержащая консерванты (формальдегид), пестициды и протеины микрофлоры, СОЖ, охлаждающие масла, иприт. Профессиональный риск (этиологический фактор не установлен): производство и ремонт обуви, текстильная и швейная промышленность, работа на коксовых и газовых батареях, в химической промышленности.
Рак гортани (С 32).
В структуре онкологической заболеваемости населения доля ЗН гортани составляет 3,5 % у мужчин и 0,18 % у женщин. Стандартизованный показатель заболеваемости в 90-е годы составляет 9,4/100.000 у мужчин и 0,42/100.000 у женщин. Факторы риска: курение, курение в сочетании с алкоголем. Профессиональные факторы риска: экспозиция к асбесту, никелю, иприту, охлаждающим жидкостям, нефтепродуктам, резиново-обувное производство (работницы подготовительного цеха производства резины). В повышении риска имеют значение хронические фоновые и предопухолевые заболевания: хронический катар ВДП, пневмония, туберкулез, эмфизема, бронхит, папилломы и папилломатоз, лейкоплакии, дисплазия. Для профилактики – своевременная реабилитация больных с фоновыми заболеваниями.
Страницы: 1, 2, 3
