Диагностика и оказание помощи при острой артериальной непроходимости

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное   агентство по здравоохранению и социальному  развитию

ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская  академия

Кафедра госпитальной хирургии

Курсовая работа на тему:

“Диагностика и оказание помощи при острой

артериальной непроходимости ”

  Выполнил :

                                                                                     Зав. каф. 

Челябинск  2007г.

В 1856 г. R. Virchov ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждение внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет свое патогенетическое значение.

В России в 1863 г. появилось сообщение (диссертация) И. Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихоремии», в котором автор рассматривает данную патологию не как механическое нарушение кровотока в магистральных сосудах, а как общее заболевание. В 1895 г. И. Ф. Сабанеев попытался уда лить эмбол из бедренной артерии в клинике; к сожалению, попытка окончилась неудачно, пришлось ампутировать конечность. Через 2 года русский хирург Р. Р. Вреден успешно осуществил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию. В 1936 г. шведский хирург Е. Key собрал в литературе материал о 382 эмболэктомиях, правда, результаты этих операций были малоутешительными—выздоровели лишь 22,5% больных, гангрена развилась у 18,1%, а летальность составила 59,4%. В нашей стране наибольшим клиническим материалом по эмболэктомиям располагает факультетская хирургическая клиника II ММИ. Лучшие результаты лечения удается получить при адекватном сочетании консервативного и хирургического лечения, и даже в этой ситуации ампутации по поводу развившейся гангрены выполняют у 20% больных, а летальность больных достигает 20—35% [Савельев В. С., 1975 ].

Частота. Наиболее часто поражаются бедренные артерии (33,7% от числа всех эмболий), затем подвздошные артерии (24,3%), бифуркация аорты (17,3%), подколенная артерия (10,5%), плечевая (4,5%) и т. д. [Князев М. Д., Белорусов О. С., 1977 ]. Множественные эмболии наблюдаются в 12,8% случаев. Эмболии чаще встречаются у женщин, особенно в возрасте 40—60 лет.

Этиология. Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются следствием основных, так называемых, эмболо- иди тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной окклюзии в каждом конкретном случае, является жизненно важной необходимостью.

Основные эмбологенные заболевания.

1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца.

2. Ревматический митральный порок.

3. Врожденные пороки сердца.

4. Септический эндокардит.

5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей.

6. Пневмония.

7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.

8. Необходимо отметить, что у подавляющего большинства больных с эмбологенными заболеваниями сердца отмечается мерцательная аритмия

Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным. У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.

В большинстве случаев эмболы локализуются в области бифуркации артерий. На основании патологоанатомических и клинических исследований было установлено, что чаще других поражаются висцеральные ветви брюшной аорты (до 40% всех эмболий), затем артерии головного мозга (от 35 до 60 % по данным разных авторов) и только после них аорта и артерии нижних конечностей ( 25%).

Частота эмболии различных сегментов артерий н/кследующая: бифуркация аорты 10%, бифуркация подвздошных артерий 15%, бифуркация бедренных артерий 43%, подколенной 15%.

Примерно у 1/4 больных наблюдаются повторные эмболии, не редко встречаются множественные эмболии, когда эмбол закупоривает одну из магистральных артерий конечности и висцеральную артерию. Этот тип (его называют "сочетанный") эмболии представляет диагностические трудности (эмболия в/брюшных сосудов может быть пропущена или диагностирована поздно). Наконец, следует упомянуть об "этажных" эмболиях, при которых эмболы располагаются на разных уровнях в магистральной артерии: например в бедренной и подколенной.

Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1856 г. Р.Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменения состава крови и нарушение тока крови. В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом.

Основные тромбогенные заболевания

Повреждения сосудистой стенки:

I. Облитерирущий атеросклероз 10%.

II. Артерииты.

1. Системные аллергические васкулиты.

а) Облитерирущий тромбангиит,

б) неспецифический аортоартериит,

в) узловой периартериит.

2. Инфекционные артерииты.

III. Травма.

IV. Ятрогенные  повреждения сосудов.

V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока  и т.д.).

Изменения состава крови.

1. Заболевания крови:

а) истинная  полицитомия  (болезнь Вакеза),

б) лейкозы.

2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).

3. Лекарственные препараты.

Нарушение тока крови.

1. Экстравазальная компрессия.

2. Аневризма.

3. Спазм.4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.

5. Предшествующая операция на артерии.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ

В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма еще недостаточно выяснен. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровообращения. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов по-видимому сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.

Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб обычно флотирующий не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

В последующем тромб увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые ветви мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрегаты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы в мышечных и даже магистральных вен (у 5-6% больных). Признаки венозного тромбоза являются показателями того, что кровоток в конечности полностью нарушен. Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло – чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак. В таких случаях устранение причины окклюзии не может быть эффективным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистральных сосудов вследствие высокого периферического сопротивления, затрудненного оттока.

Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой апоксии (гипоксии) и нарушению всех видов обмена в тканях.

Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный, накоплению избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются активные ферменты, например кинины. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и миоглобинурический нефроз.

При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может привести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восстановления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизированных мышц резко увеличивается после операции. Метаболические нарушения (ацидоз, активные ферменты), стаз крови, наличие макроагрегантов форменных метаболические нарушения элементов крови создают условия для внутрисосудистого тромбообразования в мелких сосудах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности. Ухудшение общей гемодинамики ухудшают и без того нарушенное местное кровообращение.

Чувствительность к аноксии различных тканей различна. В нервных и мышечных тканях уже через 10-12 часов наступают необратимые патологические измнения, а в коже – через 24 часа.

Клиника. Клиническая картина эмболической закупорки артерий конечности имеет характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, резкая бледность и похолодание кожных покровов ее, изменение сначала поверхностной чувствительности, а затем глубокой, нарушение функции, исчезновение пульса дистальнее места закупорки. Боль при эмболии беспокоит 95% больных. Обычно она появляется внезапно и интенсивность ее постепенно нарастает. При эмболии бифуркации аорты боль может вызывать шок. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется. Вначале возникает резкая бледность, затем появляются цианоз и мраморность. Кожная температура снижается на несколько градусов (до 8°), и разница в температуре здоровой и пораженной конечностей легко определяется на ощупь. Обычно кожная температура снижается не с уровня эмболизации, а сантиметров на 10 ниже его локализации. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных. Сначала появляется поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура развивается, как правило, в первые 8—12 ч болезни. К постоянным симптомам артериальной эмболии относится исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда, при неполной блокаде пульс не исчезает, а значительно ослабевает. Выше эмболии пульсация сосуда, наоборот, усилена.

Клиническая картина острых тромбозов артерий конечности связана с развитием типичного ишемического синдрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что и эмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети. Известно несколько классификаций данной патологии. В. С. Савельев и соавт. (1970) различают ишемию напряжения и ишемию I, II, III степени, каждая из которых подразделяется на стадии А и Б.

При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности. И1А степени характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парастезиями. При И1Б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.

Для ишемии II степени характерны расстройства чувствительности, а также активных движений в суставах от пареза (II А степень) до плегии (II Б степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отека (III Б степень) иди тотальной (III В степень). Гангрена представляет собой конечный результат ишемии

Кроме того, по клиническому течению выделяют:

1) прогрессирующую ишемию с исходом в гангрену;

2) умеренно стабильную и 3) регрессирующую с переходом в хроническую артериальную недостаточность. М. Д. Князев и О. С. Белорусов (1977) выделяют три степени ишемии и три степени компенсации острого нарушения кровообращения: компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию, А. А. Шалимов и Н. Ф. Дрюк (1979) выделяют четыре степени ишемии тканей конечности: I—легкую, II—среднюю, III—тяжелую и IV—гангрены, или необратимых изменений тканей. Основная идея состоит в том, что характер нарушения кровообращения конечности определяется главным образом локализацией эмбола. Так, по данным М. Д. Князева и О. С. Белорусова (1977), при закупорке бифуркации аорты, подвздошно-бедренного сегмента артерий, подключичной и плечевой артерий кровообращение в конечности, как правило, нарушается. В работе авторы приводят схему наиболее типичных эмболических закупорок и примерный верхний уровень ишемии конечностей.

Классификация острой ишемии при эмболии, разработанная В.С.Савельевым и соавт. в 1972 голу. полностью соответствует определению степени ишемических расстройств при эмболии, но не всегда отражает выраженность ишемии при острых артериальных тромбозах В связи с этим разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима в отношении эмболии, острого тромбоза, и тех ситуаций, когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериалъной недостаточности, а также тогда, когда характер острой окклюзии остается неясным. Предлагаемая  классификация основана на тяжести ишемического повреждения тканей. Деление на три степени позволяет характеризовать состояние конечности на момент осмотра, прогнозировать ее судъбу при спонтанном течения лечения вне зависимости от причины ишемии.

Классификация построена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые признаки при сохранении признаков, присущих более низким степеням ишемии. Классификация острой ишемии конечности и разработанная на ее основе тактика лечения острой артериальной непроходимости представлены на рис. и в таблице.

1 степень ишемии — появление болей и или парестезий в покое или при малейшей физической нагрузке. Эта степень при стабильном течении не угрожает жизни конечности. По сути острая ишемия 1-й степени подобна "критической ишемии" в классификации хронической артериальной недостаточности.

При этой степени ишемии нет необходимости в экстренных мероприятиях. Есть возможность обследования, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения — простой эмболэктомии, сложной артериальной ре-конструкции, тромболизиса или эндоваскулярного вмешательства. Однако при выборе метода лечения следует всегда иметь в виду, что только полноценное устранение остро наступившей окклюзии может гарантировать восстановление исходного функционального состояния конечности.

2 степень ишемии объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности ко-нечности, при которых прогрессирование ишемии неминуемо приведет к гангрене конечности, что диктует необходимость восстановления кровообращения, поскольку только в этом случае возможен регресс ишемии и восстановление функции конечности. Вторую степень ишемии целесообразно разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, исходя из чисто так-тических соображений, скорости обследования, возможности "пробного" консервативного лечения или необходимости в немедленной операции.

В целом ишемия 2-1 степени характеризуется возникновением двигательных расстройств (от пареза до паралича) и развитием субфасциального отека мышц. Соответственно этому выделяются 2А стадия — при наличии пареза конечности, 2Б стадия — при параличе и 2В стадия, когда сочетаются

паралич и субфасциальный отек.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Лечение начинается с внутривенного или внутримышечного введения 5000 ЕД гепарина немедленно при поступлении вне зависимости от степени ишемии.