Рефераты. Современные проблемы здоровья женщин и детей






При пальпации обнаруживается неодинаковое напряжение матки в различных ее отделах: при обратном градиенте наблюдается гипертонус нижнего сегмента; при циркулярной дистоции матки - плотное контракционное кольцо приходится на место обхватывания маткой плода вокруг шеи или живота. Предлежащая часть плода длительное время остается подвижной или прижатой по входу в таз. Из-за резкого нарушения маточно-плацентарного кровообращения нарастает гипоксия плода.

При влагалищном исследовании часто отмечается незрелость шейки матки, ее спазм во время схваток, замедленное раскрытие или отсутствие его. Шейка матки отекает. Имеет место преждевременное излитие околоплодных вод или наличие плоского плодного пузыря.

В дальнейшем наступает утомление роженицы. Схватки могут прекратиться. Процесс родов замедляется или останавливается. В последовом периоде наблюдаются аномалии отделения плаценты, задержка ее частей и кровотечение.

Диагностика складывается из типичной клинической картины, подтверждаемой записью внутриматочного давления и многоканальной гистерографии. Регистрируются асинхронность, аритмичность сокращений различных отделов матки, схватки различной интенсивности и продолжительности, нарушен тройной нисходящий градиент, отсутствует доминанта дна.

Обязателен дифференциальный диагноз со слабостью родовой деятельности и клиническим несоответствием, так как  лечение должно быть совершенно иным.

Терапия дискоординированной родовой деятельности должна быть комплексной:

-          психотерапия, назначение седативных средств (седуксен 10мг); 

-          если роженица утомлена, показан медикаментозный сон-отдых

на 1,5 - 2 часа;

-          целесообразно введение эстрогенных препаратов до 60 000 ЕД;

-          обязательно обезболивание родов, для чего назначаются анальгетики (20-40 мг промедола) и спазмолитики (2-4 мл 2% но-шпы, 2% папаверин, 5 мл баралгина), высоко эффективна длительная перидуральная анестезия;

-          возможно использование β-миметиков (гинипрала,  партусистена или бриканила);

-          для усиления образования эндогенных простагландинов вводятся арахиден по 20 капель 3 раза, линетол 30 мл. 

-          В родах проводится лечение гипоксии плода.

Если нет эффекта от консервативной терапии, а есть хроническая гипоксия плода, увеличение безводного промежутка или отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, следует своевременно ставить вопрос о кесаревом сечении.


Профилактика аномалий родовой деятельности:


1.        Должна начинаться задолго до родов. Большое значение имеет гигиена детского и школьного возраста, обеспечивающая гармоничное развитие женского организма.

2.        В период беременности необходимо полноценное питание (витамины, микроэлементы) и отдых (ночной сон не менее 8-10 часов), выполнение гигиенических норм и лечебной физкультуры.

3.        На развитие нормальных родов влияет физио-психо-профилактическая подготовка.

4.        Все беременные “группы риска” в отношении развития аномалий родовой деятельности должны быть госпитализированы в ОПБ не позже, чем в 38 недель.

·          Комплексная подготовка организма к родам осуществляется путем создание эстрогено-витамино-глюкозо-кальциевого фона. Очень эффективным является введение простагландинов вагинально и интрацервикально.

·          Заслуживает внимания немедикаментозный метод подготовки шейка матки путем электростимуляции (импульсные токи величиной от 3 до 6 мА в режиме посылок и пауз по 60 сек в течение 20 мин курсом 1- 4 дня).

·          Весьма эффективным при подготовке к родам является проведение 7-10 сеансов электроанальгезии по 45 мин., Рекомендуется использование иглорефлексотерапии.

·          Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения и реологических свойств крови вводят трентал (100 мг в 400 мл реополиглюкина), спазмолитики (но-шпа, папаверин, баралгин), линетол (30 мл 1 раз в день), арахиден (20 капель по 2 раза в день).

·          Профилактика аномалий сократительной способности матки в родах:

1.        Рациональное положение в постели:

              для усиления схваток - на  боку соответствующей  

              позиции плода, для ослабления - на  противоположном.

2.        Опорожнение мочевого через 3 часа,  кишечника - через 12 часов;

3.        Создание эстрогено- витамино- глюкозо- кальциевого фона через 2-3 часа  (до 3-х раз): фолликулин 20 тыс ЕД,  6% вит В1 1мл, 5% аскорбиновая кислота 5 мл, 40% глюкоза 20 мл, 10% хлорид кальция 10 мл.

4.        Своевременное предоставление отдыха:

а) медикаментозный (20% ГОМК 20 мл,  виадрил 500 мг);

б) немедикаментозный- электросон, иглорефлексотерапия

5.        Спазмолитическая терапия (0,2% платифиллин 1 мл, 2% папаверин 2 мл, 2% но-шпа 2-4 мл, баралгин 5 мл) нормализует сократительную функцию матки, усиливает реципрокность функциональных отношений дна и нижнего сегмента.

6.        Обезболивание родов желательно совместить с кульминацией болевых ощущений - при раскрытии шейки матки на 3-5 см.

Для снятия напряжения в начале родов назначается  триоксазин 0,6 г,  седуксен  0,01 г. При регулярной родовой деятельности - ненаркотические и наркотические  анальгетики (5 мл баралгина, 1-2% промедол 1-2 мл); ингаляционные  анестетики (трилен, закись азота); проводится перидуральная или паравертебральная анестезия, электроанальгезия, возможно использование иглорефлексотерапии и гипноза.




ИЗОСЕРОЛОГИЧЕСКАЯ  НЕСОВМЕСТИМОСТЬ

КРОВИ  МАТЕРИ  И  ПЛОДА


Данный иммуноконфликт актуален, ибо нередко приводит к развитию гемолитической болезни (ГБП) плода и новорожденного (ГБН). В структуре перинатальной смертности гемолитическая болезнь составляет 3,5%.

В настоящее время известно более 10 изосерологических систем, включающих более 100 эритроцитарных антигенов. В практической деятельности акушеры, как правило, встре­чаются с развитием ГБП при несовместимости крови по резус-фактору, реже по системе АВО и крайне редко по системе Келл, Даффи, Кидд, Лютеран и др.

Групповая несовместимость крови матери и плода развивается в том случае, если у матери 0(I) группа, а у плода - А(II),  В (III) или АВ (IV). Антигены А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных α- или β-антител, соответственно, и развитию у плода реакции “антиген + антитело” (Аα, Вβ).

Несовместимость по системе АВО встречается с частотой 1 случай на 200-256 родов, гемолитическая болезнь у плода и новорожденного протекает легче, чем при резус-конфликте. Это объясняется защитной функцией околоплодных оболочек и нейтрализующим в отношении групповых антител действием околоплодных вод.

Большую актуальность в клинической практике имеет резус-иммунизация. Резус (Rh)-фактор был открыт в 1940 году  K.Landsteiner и A.Wiener во время экспериментальных работ с макаками-резус. Он представляет собой систему антигенов белковой природы, содержащихся в основном в эритроцитах (в меньшей степени в лейкоцитах и тромбоцитах), основными из которых являются Д, С и Е. Частота их обнаружения в популяции составляет соответственно 85, 70 и 30%.  При наличии хотя бы одного из этих антигенов на эритроцитах человек является Rh-положительным (около 85% людей).

Антиген, попадая в кровь Rh-отрицательного человека, приводит к его иммунизации, что проявляется выработкой анти-Rh-антител. 

Иммунизация женщин с Rh-отрицательной кровью происходит 2 путями:

·          при введении Rh-положительной крови (метод и время значения не имеют);

·          при беременности плодом с Rh-положительной кровью.


Во время нормальной беременности эритроциты плода, начиная с 6-8 недель развития, дифференцированы по Rh-фактору и могут про­никать через плацентарный барьер.

В I тримест­ре эритроциты обнаруживаются у 6,5% беременных, во II - у 16%, в III - у 29%. Количество этих клеток плода в большинстве случаев невелико и недостаточно для первичного иммунного ответа, поэтому дородовая иммунизация женщин в течение первой Rh-несовместимой беременности составляет лишь 1%.

Значительно большая трансплацентарная трансфузия Rh-положительных клеток плода наблюдается во время родов. Однако и после этого иммунизация развивается лишь у 10-15% Rh-отрицательных матерей.

Такой низкий показатель указывает на существование нескольких факторов, влияющих на развитие первичной иммунизации:

·          Одним из них является  объем  поступающей  крови  плода. Принято  считать,  что  чем  больше плодовых эритроцитов поступит в систему кровообращения матери, тем вероятнее иммунизация. Вместе с тем, иммунизация происходит при попадании всего 0,1 мл Rh-положительных кле­ток плода.

·          Другой фактор: одновременное существование несовмести-мости по Rh-фактору и системе АВО. Если мать имеет О(I) группу, а отец - А(II), В(III) или АВ(IV), то частота иммунизации снижается на 50 и 75%. Это связано с тем, что материнские анти-А- и анти-В-антитела разрушают эритроциты плода, являющиеся носителями Rh-антигена, до того как появится иммунный ответ.

·          Третий фактор - существование 30% генетически запрограм­мированных Rh-отрицательных лиц, безответных на введение Rh-положительного антигена.

С другой стороны, нужно помнить и о том, что способствует иммунизации. Это инфекционные заболевания (грипп, ОРЗ и другие), угроза прерывания беременности, гестозы,  при которых  происходит нарушение целостности ворсин хориона.

Большое влияние оказывают также оперативные вмешательства в родах, особенно ручное  отделение  плаценты и кесарево сечение, во время которых намного увеличивается трансплацентарный переход эритроцитов плода в кровь матери.

Точное время между попаданием крови плода к матери и началом первичного иммунного ответа неизвестно. Возможно, существуют биологические колебания. Но, как правило, проходит 3-5 недель, прежде чем в сыворотке крови матери появляются анти-Rh-антитела.

Различают 3 вида антител:

Полные - крупнодисперсные иммуноглобулины класса M,  агглютинирующие эритроциты в солевой среде,  появляющиеся рано,  почти не проникающие через плаценту из-за высокой молекулярной массы и, следовательно, не имеющие большого практического значения.

Неполные (блокирующие и агглютинирующие) - иммуно-глобулины класса G и А, агглютинирующие эритроциты в коллоидной среде, сыворотке и альбумине, появляющиеся позже, из-за низкой молекулярной массой легко преодолевающие плаценту и играющие реша­ющее значение в развитии ГБП.

Иммунные антитела, проникая из кровотока беременной к плоду, вступают в реакцию “антиген + антитело”. В результате чего его эритроциты агглютинируются и подвергаются гемолизу. При этом образуется токсичный непрямой билирубин. У плода развивается гемолитическая болезнь.

Разрушение эритроцитов это главная причина нарастающей анемии, компенсаторная реакция организма на которую есть возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения с после­дующей гепатоспленомегалией. А накопление большого количества непрямого билирубина приводит к развитию желтухи.

В нормальных условиях, если в организме появляется непрямой билирубин, он быстро переводится в нетоксичный прямой билирубин путем присоединения 2 молекул глюкуроновой кислоты, вырабатываемой в печени. 

Однако функционально незрелая печень при ГБП не может справиться с повышенной нагрузкой. В тяжелых случаях непрямой билирубин нарушает тканевой мета­болизм за счет выключения дыхательных ферментов и процессов фосфорилирования.

Поскольку непрямой билирубин хорошо растворяется в липидах, он в первую очередь поражает ганглиозные клетки ядер мозга. При этом у ребенка появляются симптомы билирубиновой энцефалопа­тии - развивается так называемая “ядерная желтуха”.

В результате перегрузки печени железом, билирубиновыми пигментами и развивающегося фиброза, нарушается ее функция, особенно синтез белков, это ведет к гипопротеинемии и увеличению проницаемости сосудов.

Сосудистая недостаточность и большая печень приводят к застою в большом круге кровообращения, к выпотеванию жидкости в ткани и полости, т.е. развивается анасарка.

В зависимости от степени иммунизации ГБП проявляется в различные сроки гестации, иногда очень рано, начиная с 22-23 недель (чаще заболевание возникает в первые часы и дни после рождения). Беременность отличается большим числом осложнений: анемии, гестозы, кровотечения, в 13% случаев прерывается самопроизвольным выкидышем, в 10% - прежде-временными родами.  


Антенатальная диагностика гемолитической болезни плода:


1. Диагностика начинается с изучения анамнеза. Наличие у женщины с Rh-отрицательной кровью гемотрансфузий без учета Rh-принадлежности, самопроизвольного прерывания беремен-ности, антенатальной смерти плода при предыдущих беременностях, либо рождение ребенка с гемолитической болезнью, являются прогностически неблагоприятными в отношении заболева­ния плода при данной беременности.

2. Важнейшая часть клинического обследования - иммуноло-гическое исследование крови. Количество антител выявляется путем определения их титра. Титр антител соответствует наибольшему разведению сыворотки, при котором она еще способна агглютинировать Rh-положительные эритроциты.

Титр антител может быть равен 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т.д. В течение беременности он может нарастать, оставаться без изменений, снижаться, а также встречается “скачущий титр”- смена подъемов и спадов титра неполных антител (вероятность заболе­вания плода в этом случае увеличивается).

В целом величина титра антител имеет лишь относительное значение, как для прогноза исхода беременности, так и для наличия Rh-конфликта. Так, например, тяжелая форма ГБП порою встречается при низких и снижающихся величинах титра антител,  и, наоборот,  при высоком  и нарастающем титре может родиться Rh-положительный ребенок. Это можно объяснить, с одной стороны, возможностью связывания и высвобождения антител клетками ретикуло-эндотелиальной системы, с другой - неодинаковой способностью плаценты осуществлять барьерную функцию.

3. Важную роль в диагностике ГБП имеет ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет в динамике следить за ростом и развитием плода. Его целесообразно проводить в 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 недель гестации и непосредственно перед родоразрешением.

О тяжести ГБП с большой долей вероятности можно судить по величине плаценты. При физиологической беременности ее толщина характеризуется типичной кривой роста, непрерывно увеличиваясь до 36-37 недель. К этому сроку рост плаценты прекращается, и в дальнейшем толщина ее практически не меняется и составляет 35-36 мм. Превышение нормальной для срока гестации величины плаценты на 5 мм и более указывает на возможное заболевание плода и требует повторного УЗИ через 1-2 недели. При отечной форме ГБП толщина плаценты может достигать 60-80 и даже 110 мм.

Для ГБП характерно увеличе­ние размеров его живота. Патологический прирост данного показателя отражает, как правило, гепатоспленомегалию и свидетельствует об утяжелении заболевания. УЗИ позволяет визуализировать увеличенные размеры печени и селезенки плода.

Кроме того, при отечной форме ГБП выявляется многоводие и асцит. В некоторых случаях, как проявление универсального отека, определяются двойные контуры его головки и туловища.

Дополнительными критериями оценки степени тяжести заболевания плода могут служить расширение вены пуповины (до 10 мм и более) и повышенная скорость кровотока в нисходящей части его аорты (скорость обратно пропорциональна содержанию гемоглобина у плода). 

Так как плод при ГБП переносит гипоксию, нарастающую по мере утяжеления заболевания, важно иметь информацию о его функциональном состоянии. С этой целью проводят определение биофизического профиля плода, включающего оценку сердечной деятельности, двигательной и дыхательной активности, мышеч­ного тонуса, степени многоводия и толщины плаценты по видоизмененной шкале А.Vintzileos (1983).

4. Дополнительными методами оценки сердечной деятельности плода являются электрокардиография, фонокардиография и кардиотахография. Они подтверждают, что при гемолитической болезни, особенно при желтушной и отеч­ной форме, имеется  хроническая гипоксия плода.

На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубца R и расширение комплекса QRS.

На ФКГ - снижение ЧСС, монотонность ритма и сердечные шу­мы.

На КТГ - брадикардия, монотонность ритма, извращение ре­акции нестрессового теста и ответа при проведении функциональных проб.

         Чем тяжелее ГБП, тем более выражена степень его гипоксии

5. Существенные изменения в антенатальной диагностике ГБП произошли после внедрения в практику амниоцентеза. Это операция вхождения в полость амниона иглой для отсасывания амниотической  жидкости с целью последующего ее исследова-ния. Его проводят в динамике, начиная с 34-36 недель гестации после определения локализации плаценты с помощью УЗИ.

Амниоцентез может быть выполнен 2 путями: трансабдо-минально и трансцервикально. Методом выбора является первый способ:

Беременная лежит на спине, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах, мочевой пузырь опорожнен. Ассистент отводит вверх голову плода. Врач выполняет прокол передней брюшной стенки и матки в над­лобковой области после местной анестезии иглой длиной 8-10 см под прямым углом. Шприцем отсасывает 10-15 мл  околоплодных вод,  после чего удаляет иглу, место инъекции обрабатывает антисептиком.

Амниоцентез имеет противопоказания:

-          угроза прерывания беременности,

-          лихорадочное состояние матери,

-          местные очаги инфекции на коже живота,

-          большие фиброматозные узлы,

-          иногда локализация плаценты.

Возможные при амниоцентезе осложнения:

-          отхождение околоплодных вод,

-          начало родовой деятельности (поэтому исследование проводится после 34 недель),

-          хориоамнионит,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.