3 этап (в нефрологическом отделении):

При наличии у пациентки стойкой протеинурии и гипертензии в течение 6 месяцев после родов ей показана госпитализация для специального обследования с целью диагностики заболевания, развившегося после гестоза (гломерулонефрит, пиелонефрит, гипертоническая болезнь), и его патогенетической терапии.

4 этап  (в поликлинике):

После выписки из нефрологического отделения в течение 1 года пациентка 1 раз в месяц обследуется терапевтом и нефрологом, а также получает необходимое лечение.

ВНУТРИУТРОБНАЯ   ГИПОКСИЯ  ПЛОДА

Гипоксия плода - сложное  патологическое  состояние,  возникающее  в  связи  с  уменьшением или  прекращением  поступления  к плоду кислорода, накоплением в его организме углекислоты  и недоокисленных продуктов обмена.

Это серьезнейшее осложнение беременности и родов  представляет самую частую непосредственную причину мертворождений, велико ее  значение и среди  причин  ранней детской смертности. Гипоксия определяет высокий риск развития разнообразных психосоматических и неврологических повреждений на различных этапах постнатального развития. Поэтому профилактика,  диагностика и лечение гипоксии плода - актуальнейшая проблема современного акушерства.

Этиология:

Многочисленные причины недостаточности кислорода у плода можно разделить на  4  основные группы:

I. Экстрагенитальные заболевания, осложнения беремен-ности  и родов,  приводящие к кислородной недостаточности у матери: сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, хронические заболевания бронхолегочной системы, хронические интоксикации и профессиональные вредности, инфекционные заболевания, анемии и  кровотечения.

II. Нарушения плодово-материнского кровообращения, т.е. маточно-плацентарного и пуповинного кровотока: при гестозе, перенашивании беременности, аномалиях родовой деятельности, отслойке плаценты, узлах пуповины, обвитии ее вокруг шеи и туловища плода, выпадении пуповины с последующим ее прижатием.

III.  Заболевания плода: изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробное инфицирование, аномалии развития (анэнцефалия, грыжи головного и спинного мозга, врожденные пороки сердца и др.), наследственные заболевания.

IV.  Ятрогенные  причины: наркоз и введение наркотических веществ,  особенно  при нарушении методики наркоза и дозировок лекарственных препаратов; родостимуляция, особенно с применением окситоцина; акушерские пособия в родах.

Классификация гипоксии плода:

По типу:

·       Гипоксическая - при сниженном насыщении крови кислородом;

·       Циркуляторная - при достаточном насыщении крови  кислородом, но нарушенной доставке его к тканям;

·          Гемическая - обусловленная   снижением  в  крови  количества 

    гемоглобина, либо нарушенной его способностью связывать 

    кислород;

·       Тканевая - при сниженной способности тканей усваивать кислород;

·       При повышенном сродстве гемоглобина к кислороду - после переливания больших количеств консервированной крови, в которой по мере хранения теряется способность оксигемоглобина  к диссоциации.

В чистом виде тот или иной вид гипоксии у плода наблюдается редко. Чаще имеет место сочетание многих видов дефицита кислорода.

По-интенсивности:

·          Функциональная - самая легкая форма кислородной        недостаточности,  сопровождается лишь гемодинамическими       изменениями  (тахикардией, повышением АД и др.);

·          Метаболическая  - более выраженный дефицит кислорода, при котором  уменьшенное  снабжение тканей кислородом приводит к нарушениям метаболизма (но эти изменения обратимы);

·          Деструктивная (необратимая стадия) - является  выражением  тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках.

По-течению:

·          Хроническая - развивается при осложненной беременности (при гестозе, перенашивании, иммунологической несовместимости, на фоне  соматических заболеваний) и связана с плацентарной недостаточностью;

·          Подострая  - обычно проявляется за 1-2 дня до родов  и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода;

·          Острая  - возникает, как правило, в родах (при аномалиях родовой деятельности, выпадении пуповины, длительном стоянии головки в плоскостях таза); реже при беременности (при разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты).

     Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода.

Патогенез:

Снабжение крови плода кислородом по сравнению со взрослым организмом даже при физиологически протекающей беременности значительно снижено, но на всех стадиях развития плода оно находится в полном соответствии с его потребностями.

Приспособительные механизмы,

обеспечивающие это соответствие:

·          Большой минутный объем сердца, достигающий 198 мл/кг (у новорожденного – 85 мл/кг, у взрослого человека – 70 мл/кг).

·          Повышенная скорость кровотока  за счет увеличения ЧСС в 2 раза по сравнению с внеутробным периодом (120-160 уд/мин).

·          Наличие особого плодового (фетального) гемоглобина. Он составляет более 70%  от  общего количества гемоглобина в эритроцитах и  обладает способностью чрезвычайно легко  присоединять  кислород и также легко отдавать его тканям.

·          Использование в большей мере, чем взрослым,  анаэробного гликолиза в обменных процессах, и наличие так называемого “физиологического ацидоза плода”.

·          Существенная  роль отводится также особенностям строения сердечно-сосудистой системы, наличию в ней  3 артерио-венозных шунтов  (венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток). Смешение различных потоков крови обеспечивает более  медленное в случае гипоксии падение давления кислорода, чем у взрослого.

При кислородной недостаточности наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функций жизненно важных органов и систем:

Под влиянием дефицита кислорода происходит   активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников. При этом возрастает содержание биологически активной фракции кортизола и катехоламинов (причем, содержание норадреналина в крови в 2 раза превышает количество адреналина).

Действие данных вазоактивных веществ вызывает  тахикардию и повышение тонуса  периферических сосудов,  что позволяет более экономно перераспределить фетальный кровоток: увеличивается кровообращение в плаценте, мозге,  сердце, надпочечниках; уменьшается кровоснабжение легких, почек, кишечника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих органов.

Однако компенсаторные механизмы плода имеют ограниченные резервы и при прогрессировании гипоксии быстро истощаются: угнетение функции надпочечников сопровождается падением уровня кортизола и катехоламинов, поэтому компенсаторная тахикардия у плода сравнительно быстро сменяется  брадикардией.  Повышенное вначале АД также быстро снижается, падает  сердечный выброс, кровь скапливается в системе воротной вены, нарушаются функции мозговых центров.

Другой компенсаторно-приспособительный ответ, способст-вующий меньшему повреждению тканей плода при дефиците кислорода - превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза. В результате этого происходит: падение количества гликогена и накопление молочной, пировиноградной кислот в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, угнетаются ферментативные процессы, развивается метаболический и респираторный ацидоз.

Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран. Степень этих изменений прямо пропорциональна тяжести гипоксии.

Повышение проницаемости клеточных мембран нарушает водно-электролитный обмен. Наибольшие изменения происходят в балансе калия, ионы которого выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается.

Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии  у плода, а также нарушении  легочной проводимости у новорожденного.

Внутриклеточный калий  заменяется  натрием,  который проникая из плазмы влечет за собой в клетку воду. В результате чего развивается внутриклеточный отек.

Гипонатриемия способствует выходу жидкости из сосудистого русла и вызывает экстраваскулярный отек органов и тканей. Дисбаланс электролитов способствует также  поражению ЦНС, нарушению  нервно-мышечной проводимости.

Изменения метаболизма влекут нарушения  микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как посткапиллярные (менее чувствительные к ацидозу) остаются в  состоянии констрикции. В результате в системе капилляров: замедляется кровоток, кровь скапливается, повышается внутрикапиллярное давление,  жидкость выходит в экстра-капиллярное пространство,  происходит “сладживание” эритроцитов,  внутрисосудистое тромбообразование, повышается вязкость крови. Все это приводит к  тканевой гипоксии, некрозам и необратимым деструктивным нарушениям.

Расстройство питания сосудистой стенки способствует нарушению ее целостности  и  выходу форменных элементов крови из сосудистого русла.

Результатом этих изменений являются диапедезные кровоизлияния, вплоть до значительных по размеру кровоизлияний в головной мозг и другие  жизненно-важные органы, образующиеся иногда даже до начала родовой деятельности. Для данной группы плодов могут быть травматичными даже физиологические роды.

Таким образом, серьезнейшие гемодинамические и биохимические сдвиги при дефиците кислорода могут приводить к  морфологическим нарушениям. Вот почему последствия гипоксии могут сохраняться в течение всей жизни человека.

Клиника и диагностика:

Клинические проявления  гипоксии плода относительно скудны.  К  ним  относятся изменение его сердечной деятельности, двигательной  активности и окрашивание околоплодных вод меконием. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной недостаточности.

Диагностика гипоксии плода  должна быть комплексной и включать в себя непосредственную оценку его состояния и анализ результатов косвенных методов, определяющих функциональное состояние плаценты  и изменения  фето-плацентарного комплекса.

Наиболее доступным и точным показателем функционального состояния плода является его  сердечная деятельность.  Поэтому была  и  остается до сегодняшнего дня самым распространенным методом оценки аускультация сердечных тонов плода. Она позволяет даже при кратковременном (в течение 10-15 секунд) подсчете определить среднюю ЧСС, ритмичность, особенности тембра, наличие сердечных шумов.

Но ограниченность аускультации состоит в том, что она выявляет лишь грубые изменения: выраженную тахикардию, брадикардию, аритмию,  которые  возникают чаще при острой гипоксии.  При хронической гипоксии в большинстве случаев аускультативно изменений не удается выслушать. С этой целью в клинической практике проводится электрокардиография (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ) и кардиотокография (КТГ).

Электрокардиография может быть выполнена с брюшной стенки матери (непрямой метод), либо непосредственно от плода (прямой метод). При гипоксии плода на ЭКГ регистрируются:

- изменения ЧСС (тахикардия, брадикардия, аритмии);

- деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,06 сек.;

- увеличение интервала P-Q до 0,12 сек. и более;

- сегмент S-T становится плоским или отрицательным;

- появляется расщепление зубца R;

- нарушается проводимость.

На фонокардиографии при гипоксии плода обнаружи-ваются изменение амплитуды; нарастание длительности тонов, их расщепление; возникает систолический шум.

Кардиотокография - наиболее распространенный метод изучения сердечной деятельности плода в современном акушерстве. Это запись ЧСС с помощью УЗ-приборов, работающих на основе эффекта Допплера.  Возможны прямая и непрямая запись. Для оценки КТГ используются различные балльные шкалы, однако более перспективна компьютерная оценка.   

      Модифицированная шкала Fisher оценки сердечной деятельности плода при беременности  (Г.М.Савельева, 1984)